Eine 39-jährige afroamerikanische Frau mit 20-jähriger HIV-Infektions- und Hypertonie-Vorgeschichte stellte sich mit Beschwerden über Bauchschmerzen und verminderte Urinausscheidung über 2 Wochen vor. Sie hatte 2 Wochen vor der Vorstellung einen Sturz erlitten und hatte Ibuprofen zur Schmerzkontrolle eingenommen. Die erste Untersuchung ergab einen Serumkreatininwert von 5,5 mg/dL. Ihr Ausgangswert für das Serumkreatinin lag 3 Monate vor der Vorstellung bei 0,91 mg/dL. Der Urintest ergab eine Proteinurie und Mikrohämaturie mit 3+ ohne mikroskopische Urinsteinbildung. Das Verhältnis von Urinprotein zu Kreatinin lag bei > 10 g/g. Die CD4-Zahl lag bei 267/µl und die HIV-Viruslast wurde mittels PCR mit 1.220 Kopien/ml nachgewiesen. Sie erhielt eine antiretrovirale Therapie (ART) mit Bictegravir, Emtricitabin und Tenofovir Alafenamid (Biktarvy) sowie täglich 10 mg Lisinopril gegen die Hypertonie. Ein CT-Scan des Abdomens und des Beckens ohne Kontrastmittel zeigte eine leichte bilaterale Hydronephrose, eine deutliche diffuse, ungewöhnliche Verdickung der Blasenwand und Aszites. Eine Zystoskopie der Blase ergab keine Hinweise auf eine Harnleiterobstruktion, sondern zeigte eine diffuse Vergrößerung der Blasenwand. Es wurden mehrere Biopsien der Blase durchgeführt. Aufgrund ihrer Niereninsuffizienz wurde Tenofovir abgesetzt und die ART auf die renalen Dosis von Dolutegravir, Rilpivirin und Lamivudin umgestellt. Die serologischen Untersuchungen, einschließlich der Messung von Komplement C3 und C4, der antinukleären Antikörper, des Hepatitis-C-Antikörpers, des Hepatitis-B-Oberflächenantikörpers, der Antikörper gegen das neutrophile cytoplasmatische Autoantikörper (ANCA) und des Anti-GBM-Antikörpers, waren negativ. Die Elektrophorese der Serumproteine wies auf eine akute entzündliche Stressreaktion hin, ohne dass ein monoklonales Protein nachgewiesen wurde. Die Serum-κ-Leichtketten waren jedoch erhöht (1.988 mg/l, Serum-κ/λ-Verhältnis 36,4). Die Urintests ergaben monoklonale, freie κ-Leichtketten. Der Versuch einer Knochenmarktransplantation war nicht erfolgreich. Die diagnostische Parazentese ergab keine Hinweise auf eine Malignität. Die Hämodialyse wurde am 6. Tag im Krankenhaus aufgrund des fortschreitenden Nierenversagens und der urämischen Symptome eingeleitet. Eine Blasenbiopsie ergab ein hochgradiges plasmablastiges Lymphom (). Die Histopathologie zeigte große plasmablastige Zellen, die diffus positiv für CD138, MUM-1 und negativ für PAX-5, CD20, BCL-6 und BCL-2 waren. Der Proliferationsmarker Ki-67 lag bei 100%. Die Tumorzellen waren positiv für EBER1. Weitere Immunfärbungen ergaben, dass die plasmablastigen Lymphomzellen auf die leichte Kette von κ beschränkt waren und positiv für CD56, CD10 und c-MYC waren. Sie waren negativ für die leichte Kette λ, CD30 und AE1/AE3. Eine diagnostische Nierenbiopsie, die 9 Tage nach der Präsentation durchgeführt wurde, ergab fokale atypische κ-begrenzte tubuläre Abgüsse mit diffusen akuten tubulären Verletzungen und 30% interstitieller Entzündung und Ödem, was mit κ-leichtketten-abgelagerter Nephropathie () übereinstimmt. Es gab keine Hinweise auf eine glomeruläre Erkrankung durch Lichtmikroskopie, Immunfluoreszenz oder Elektronenmikroskopie. 2 Wochen nach der Erstdiagnose wurde eine Chemotherapie mit Bortezomib und CHOP (Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin und Prednison) eingeleitet. Sie erhielt 1 Dosis intrathekales Methotrexat, Cytarabin und Hydrocortison, gefolgt von 3 Dosen intrathekalem Methotrexat allein, um ein Rezidiv im zentralen Nervensystem (ZNS) zu verhindern, das bei Patienten mit HIV-assoziiertem Lymphom häufig ist. Sie erhielt während dieser Zeit weiterhin eine ART und begann mit der Einnahme von Trimethoprim-Sulfamethoxazol und Acyclovir zur Prophylaxe opportunistischer Infektionen. Sieben Wochen nach der Erstvorstellung erholte sich die Nierenfunktion und die Hämodialyse wurde eingestellt. Elf Wochen nach der Präsentation erreichte die Patientin eine vollständige Remission, die durch Bildgebung (PET) bestätigt wurde. Ihr chemotherapeutisches Induktionsregime wurde dann auf Bortezomib mit Ifosfamid, Carboplatin und Etoposid (ICE) umgestellt, da CHOP als unzureichende Behandlung für PBL gilt. [] Sechs Monate nach der Präsentation zeigte eine erneute Blasenbiopsie keine Anzeichen von PBL, und weitere Untersuchungen, einschließlich PET und Knochenmarkbiopsie, waren negativ, was die vollständige Remission bestätigte. Sieben Monate nach der Präsentation unterzog sie sich einer modifizierten BEAM-Therapie (BCNU, Etoposid, Cytarabin, Melphalan), gefolgt von einer autologen hämatopoetischen Zelltransplantation. Bei der letzten Nachuntersuchung acht Monate nach der autologen hämatopoetischen Zelltransplantation blieb ihre Nierenfunktion stabil (Kreatinin 1,07 mg/dL) mit minimaler Proteinurie (Verhältnis von Protein im Urin zu Kreatinin 0,36 g/g), normalen freien Plasma-Leichtketten und verbesserter HIV-Viruslast (364 Kopien/ml). Sie tolerierte die Chemotherapie gut, mit Ausnahme von peripheren Neuropathien und Onychodystrophien, die auf ihre Chemotherapie zurückzuführen waren.