Ein 21-jähriger britischer Mann erlitt 1998 eine vollständige Tetraplegie C-5/C-6. Seit 2006 verwaltete dieser Patient seine Blase mit einem Kondomkatheter und hatte keine Probleme. Dieser Patient wurde im November/Dezember 2013 in einer Wirbelsäulenabteilung des Regional Spinal Injuries Centre, Southport, untersucht. Er berichtete, dass er keine Schwierigkeiten beim Entleeren seiner Harnblase habe. Eine Röntgenuntersuchung des Abdomens ergab keine Harnwegskalzifizierung; die Harnblase war nicht aufgebläht (). Die Blutuntersuchung ergab 5,4 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L) Harnstoff und 49 μmol/L (0–135 μmol/L) Kreatinin. Eine Ultraschalluntersuchung der Harnwege ergab normale Nieren und keine Hydronephrose oder Harnsteine. Die Harnblase enthielt 62 ml Urin mit mäßiger Wandverdickung (). Dieser Patient hatte ein gut etabliertes Darmregime und ging mit seinen neuropathischen Darm- und Blasenproblemen gut um. 2014 ging dieser Patient mit seinen Freunden aus und nahm innerhalb kurzer Zeit mehrere Drinks zu sich. Er nahm keine Drogen zu sich. Nach diesem gesellschaftlichen Ereignis fühlte er sich nicht gut. Am nächsten Morgen bemerkte er eine Schwellung im Unterbauch und urinierte in kleinen Mengen. Er hatte Fieber. Er wurde von den Krankenschwestern des Bezirks und einem Arzt untersucht, die ihm Antibiotika verordneten. Dieser Patient fühlte sich weiterhin nicht gut und kam 8 Tage nach dem Ausgehen mit seinen Freunden zur Wirbelsäulenabteilung. Bei der klinischen Untersuchung wurde festgestellt, dass die Harnblase aufgebläht war; Darmgeräusche waren schwach; Temperatur: 36,4°C; Herzfrequenz: 109 bpm; und Blutdruck: 90/43 mmHg. Eine Röntgenaufnahme des Bauches ergab eine große aufgeblähte Harnblase (). Blutuntersuchungen zeigten die Merkmale einer Sepsis und akuten Nierenverletzung; Harnstoff: 19,8 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L); Kreatinin: 172 μmol/L (0–135 μmol/L); Kalium: 5,7 mmol/L (3,5–5,2 mmol/L); C-reaktives Protein: 336,4 mg/L (<5,0 mg/L); Leukozytenzahl: 18,4×109 (4,0–11,0); und neutrophile Granulozyten: 162×109 (2,0–7,5). Eine Computertomographie des Abdomens ergab eine leicht vergrößerte und geschwollene linke Niere mit etwas perinephremem Flüssigkeitsansammlungen. Keine beiden Seiten vorhandenen Steine und keine Hydronephrose. Keine Harnleiter- oder Blasensteine. Die Harnblase war teilweise gefüllt und trabekulär (). Die Katheterisierung der Harnröhre führte zum Abfluss von 1.400 ml klarem Urin. Nach der Dekompression der Harnblase begann der Katheter mit dem Abfluss von blutverschmiertem Urin. Dieser Patient erhielt Meropenem, und es wurden intravenöse Flüssigkeiten verabreicht. Eine Urinprobe, die zur Mikrobiologie gesendet wurde, zeigte kein Wachstum. Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus wurde nicht isoliert. Die Urinprobe, die zur Zytologie gesendet wurde, zeigte reichlich gemischte entzündliche Zellen, einige rote Blutkörperchen, Plattenepithelzellen, Makrophagen und verstreute Urothelzellen, in denen es fokale Atypie in Form einer nuklearen Vergrößerung gab, die wahrscheinlich reaktiv war. Nach dem Entleeren der Harnblase sank die Harnstoffkonzentration im Blut auf 9,5 mmol/L (2,3–7,5); die Kreatininkonzentration sank auf 62 μmol/L (0–135); und die Kaliumkonzentration sank auf 3,3 mmol/L (3,5–5,2). Eine Woche nach dem Entleeren der Harnblase durch einen Katheter in die Harnröhre sank die Harnstoffkonzentration im Blut weiter auf 5,4 mmol/L (2,3–7,5); die Kreatininkonzentration sank auf 46 μmol/L (0–135); das C-reaktive Protein sank auf 31,4 mg/L (<5,0); und die Anzahl der weißen Blutkörperchen sank auf 9,8×109 (4,0–11,0). 17 Tage nach der Harnröhrenkatheterisierung und Dekompression der Harnblase wurde ein katheterfreier Versuch durchgeführt. Der Patient konnte jedoch nicht urinieren, sodass die Harnröhrenkatheterentleerung wiederhergestellt wurde.