En 68-årig afrikansk-amerikansk mand blev indledningsvis indlagt med atrieflimren og blev sat i antikoagulationsbehandling, som blev kompliceret af hæmatemese, der krævede overførsel til vores intensivafdeling (ICU) på dag 4 af indlæggelsen. Han havde tidligere fået transfusion af pakkede røde blodlegemer (PRBC) i 2002. Ved indlæggelsen viste hans blodtal hæmoglobin 13,6 g/dL, røde blodlegemer 5,14 × 1012/L og blodplader 265 × 109/L. Hans protrombintid var 17,6 sekunder (normalt område: 11,8 til 14,5 sekunder), aktiveret partiel tromboplastintid var 30,4 sekunder (normalt område: 23,0 til 35,0 sekunder) og international normaliseret ratio var 1,5. Hans forløb på intensivafdelingen blev yderligere kompliceret af Moraxella catarrhalis-pneumoni, som han gennemgik et forløb af imipenem mod, og af Clostridium difficile-colitis behandlet med oral vancomycin. Mens vores patient var indlagt på intensivafdelingen, modtog han seks enheder PRBC og to enheder plasma på dag 4 af indlæggelsen, seks enheder PRBC på dag 5 og seks enheder plasma på dag 13 og 14. Han blev klinisk forbedret og overført til den medicinske afdeling på dag 21. Hans blodpladetal begyndte at falde hurtigt på dag 25 og på dag 29 faldt hans blodpladetal til 51 × 109/L, og han udviklede hæmaturi. Han var afebril og havde ingen tegn på infektion. På dag 30 faldt hans blodpladetal til 31 × 109/L. Hans protrombintid og aktiverede partielle tromboplastintid var normal. Et perifert blodudslæt var bemærkelsesværdigt for store blodplader, som var faldet i antal. Differentialdiagnosen på dette tidspunkt omfattede lægemiddelrelateret trombocytopeni, PTP og immun trombocytopeni purpura. Flere lægemidler blev afbrudt. Imidlertid fortsatte hans blodpladetal med at falde og nåede et lavpunkt på 7 × 109/L på dag 32. På samme dag modtog vores patient methylprednisolon 1 mg/kg og en enhed af enkeltdonor-blodplader. På dag 33 blev intravenøs immunglobulin (IVIg) påbegyndt med en dosis på 700 mg/kg i tre doser. To dage efter den første dosis af IVIg steg hans blodpladetal til 46 × 109/L uden yderligere transfusioner, og hæmaturien forsvandt. En enzym-linked immunosorbent assay for antistoffer mod blodplade overfladeglycoproteiner viste tilstedeværelsen af et antistof med reaktivitet over for HPA-5b. Før administration af IVIg blev et antistof med reaktivitet over for HPA-5b påvist ved en enzym-linked immunoassay-kommersial kit (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), godkendt til in vitro diagnostisk brug af den amerikanske fødevare- og lægemiddeladministration. Absorbansen (optisk densitet) af vores patients prøve var 0,27 (negativ kontrol: 0,13). Vores patients blodpladetal blev genotypebestemt ved polymerasekædereaktion og fluorescerende hydrolyse og viste HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Methylprednisolon blev afbrudt på dag 34 af indlæggelsen. På dag 36 blev vores patient udskrevet uden blødningsepisoder og med et blodpladetal på 61 × 109/L. Tyve-to dage efter udskrivelsen var hans blodpladetal steget til 280 × 109/L.