Mrs. M.R., en 65-årig sydindisk kvinde, der besøgte familie i Australien, blev indlagt i januar 2015 for at blive behandlet for ny kongestiv hjertesvigt (CCF). Hun var for nylig blevet udskrevet fra et andet hospital med symptomer, der stemte overens med samfundserhvervet lungebetændelse og blev behandlet med intravenøs ceftriaxon og azithromycin efterfulgt af amoxicillin/clavulanat og roxithromycin. Undersøgelserne på dette tidspunkt omfattede en røntgenundersøgelse af brystet, der viste konsolidering i den nederste zone af højre lunge, og blod- og sputumkulturer var negative for rutinemæssige patogener; sputum-syrefaste baciller (AFB) var negative. Hun udviklede efterfølgende et forværret bilateralt perifert ødem, tiltagende dyspnø ved anstrengelse og paroxysmal natlig dyspnø og blev indlagt på vores hospital for yderligere behandling. Den kliniske undersøgelse stemte overens med kongestiv hjertesvigt med tegn på atrieflimren. Desuden blev patienten fundet at have cervikal og parotid lymfadenopati på ca. 1-2 cm i størrelse. Hendes tidligere sygehistorie inkluderede iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, hypertension, osteoarthritis, astma, herpes zoster (6 måneder før indlæggelsen), laparotomi i 1968 for en uklar indikation og total hysterektomi i 1991. Yderligere sygehistorie afslørede en 6-måneders historie med 5 kg vægttab uden anoreksi, og hun benægtede feber og nattesved. Der var ingen anden rejsehistorie udover til Australien. Hun havde været gift siden 19-års alderen og benægtede andre seksuelle partnere. Der var ingen historie med tatoveringer eller brug af sprøjtemedicin. Hun havde ingen dyrisk kontakt eller havearbejde. Indledende laboratorieundersøgelser afslørede pancytopeni med normocytisk anæmi: hæmoglobin 80 g/L (115-165 g/L), gennemsnitligt cellevolumen 84 fL (80-96 fL), antal hvide blodlegemer 3,0 × 109/L (4-11 × 109/L), med normale neutrofiler 2,5 × 109/L (2-7,5 × 109/L) og lymfopeni 0,2 × 109/L (1-4 × 109/L), og blodplader 55 × 109/L (150-400 × 109/L). Hendes røntgenbillede af brystet var i overensstemmelse med væskeoverbelastning med bilaterale pleurale effusioner og der var tegn på konsolidering i den nedre zone af højre lunge. På grund af pancytopeni, lymfadenopati og vægttab, gennemførte fru M.R en computertomografi (CT) af halsen, brystet, maven og bækkenet. Dette afslørede udbredt mediastinal, hilar og peritoneal lymfadenopati samt flere perifere forstørrende cystiske læsioner i højre parotidkirtel, hvilket gav anledning til mistanke om tuberkulose-adenitis. En positronemissionstomografi-scanning viste metabolisk aktive retroperitoneale, mesenteriske og inguinale lymfeknuder. En transthoracic ekkokardiografi afslørede normal venstre ventrikulær størrelse og funktion, nedsat højre ventrikulær systolisk funktion samt diastolisk dysfunktion og alvorlig pulmonal hypertension (systolisk tryk i lungearterien 57 mmHg + højre atrielt tryk). CT pulmonal angiogram afslørede ingen tegn på pulmonal emboli, og screeningstest for bindevævssygdomme som en årsag til sekundær pulmonal hypertension var uden bemærkninger. På grund af hendes oprindelsesland og respiratoriske symptomer blev sputum AFB-smuttere gentaget og var negative. Quantiferon-Gold-testen var ubestemt. På grund af hendes uforklarede lymfadenopati og vægttab blev fru M.R testet for human immundefektvirus. HIV-1/2 enzym immunosorbent assay (EIA) (Roche) på vores hospital var uventet stærkt positiv ved to lejligheder, og prøven blev sendt til Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory for bekræftelse. HIV-1/2 EIA ved hjælp af forskellige platforme (Genscreen og Liaison XL) var også positiv, men HIV-1 p24 antigen var negativ. HIV-1 western blot var negativ. Dette medførte test for HIV-2, udført på det nationale referencelaboratorium, ved hjælp af en in-house HIV-2 western blot og BioRad Multispot EIA assay, som er i stand til at differentiere mellem HIV-1 og HIV-2 antistoffer. Begge tests bekræftede HIV-2 infektion. HIV-2 viral load (VL) blev udført ved hjælp af en forskningsbaseret assay og blev påvist ved 3260 kopier/mL. Resistens test viste modtagelighed over for alle proteasehæmmere og nukleosid reverse transcriptase hæmmere; resistens over for non-nukleosid reverse transcriptase hæmmere var i overensstemmelse med HIV-2. Hendes CD4 T-celle tæller var 118 celler/µL (17%) (650-2000 celler/µL; 35-59%). Yderligere afhøring afslørede, at patienten modtog en blodtransfusion i 1991 under hendes hysterektomi i Indien; ingen andre risikofaktorer for HIV-infektion blev bestemt, og hendes mand testede negativ for HIV-1 og HIV-2. På baggrund af denne nye diagnose af HIV-2-infektion blev en række potentielle differentialdiagnoser overvejet for fru M.R's pancytopeni, udbredt lymfadenopati, vægttab og vedvarende luftvejsproblemer. Der blev udført flere aspirater af lymfeknuder og kernebipser, aspirat af knoglemarv og trephine samt bronkoskopi, og der blev ikke afsløret en mikrobiologisk eller hæmatologisk diagnose; undersøgelser for mycobakterielle, svampe- og opportunistiske infektioner var negative på alle prøver. Hun blev sat i antiretroviral behandling med fastdosiskombination af emtricitabin 200 mg + tenofovir 300 mg dagligt og ritonavir (200 mg) boostet lopinavir 800 mg dagligt, et regime, der er bredt tilgængeligt i Indien. Hun blev også sat i behandling med trimethoprim-sulfamethoxazol til forebyggelse af Pneumocystis jiroveci. Inden for 2 måneder var hendes VL ikke påviselig, og hendes CD4-tal var i bedring efter et indledende fald. Hendes pancytopeni blev bedre, og hendes lymfadenopati svandt i løbet af de næste 2 måneder, og disse blev efterfølgende tilskrevet HIV-2-infektion. Fru M.R fortsatte med antiretroviral behandling og havde det godt, indtil hun vendte tilbage til Indien.