En 72-årig kvinde blev henvist til kateterablation af vedvarende AF. Hendes primære klage var mild dyspnø og palpitationer ved anstrengelse. Hun havde haft hypertension i 5 år uden antihypertensive lægemidler og AF i 12 måneder. Atrieflimmer havde vedvarende været til stede i 5 måneder. Hjertearytmi afslørede en øget intensitet af det andet hjerteslag (S2), men ingen hjertelyde eller galop. Resten af den fysiske undersøgelse var uden bemærkninger. Et 12-punkts elektrokardiogram (EKG) viste AF med negative T-bølger i I, aVL og V3 til V6. Et ekkokardiogram afslørede normal venstre ventrikulær (LV) funktion med en uddrivningsfraktion på 66 % og et forstørret venstre atrium (LA) med et volumen på 80 ml. Hendes blodtryk på den ambulante klinik var 151/80 mmHg, og beta-blokkeren bisoprolol 2,5 mg blev nyligt ordineret til hastighedskontrol. En præ-procedural EKG-styret computertomografi (CT) scanning ved hjælp af ikke-ionisk kontrastmiddel blev udført uden uønskede hændelser 1 uge før kateterablation for at vurdere den venstre atrielle og pulmonale venøse anatomi. Kateterablation blev udført med bevidst sedation ved hjælp af dexmedetomidin (0,7 mcg/kg/t) og fentanyl (20 mcg/kg/t). Under hele proceduren blev arterietrykket målt invasivt ved hjælp af en 4 Fr-kappe, der var indsat i lårarterien. Efter koronarangiografi og pulmonal venografi blev den antrale pulmonale veneisolering udført under vejledning af et tredimensionelt elektro-anatomiskt kortlægningssystem (CARTO, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA). Selvom hendes blodtryk ved fremmøde på laboratoriet var 120/76 mmHg og sedationen var passende med en Ramsay-sedationsscore på 4-5, begyndte hendes systoliske blodtryk at svinge dramatisk inden for et område på 80-255 mmHg. Den intravenøse injektion af nicardipin 0,5 mg blev gentaget, men dens virkning var forbigående, og blodtrykket forblev helt ukontrolleret. Specielt efter den direkte kardioversion af AF var hendes blodtryk markant forhøjet på trods af indgivelse af thiamylalnatrium 100 mg. Denne situation opfyldte definitionen af en hypertensiv krise. Et lavspændingsområde, der antydede avanceret strukturel ombygning, blev bredt observeret i LA, og pulmonal venisolering blev efterfulgt af lineær ablation ved mitral isthmus og superior vena cava isolation. Selvom proceduren blev afsluttet uden komplikationer, var LV-ejektionsfraktionen efter ablation betydeligt nedsat til 48 % sammenlignet med 66 % før ablation. Vi spekulerede på, om der var tale om sekundær hypertension, og hendes serum-catecholamin-niveau målt 4 uger efter ablationen viste sig at være tydeligt forhøjet [adrenalin 0,03 ng/mL (normalområde = 0,00-0,10 ng/mL), noradrenalin 3,36 ng/mL (0,10-0,50 ng/mL), og dopamin <0,01 ng/mL (0,00-0,03 ng/mL)]. En 24-timers urintest afslørede et normalt niveau af metanefriner på 0,11 mg/dag (0,04-0,18), men et forhøjet niveau af normetanefrin på 1,40 mg/dag (0,10-0,28). En forbedret MR-scanning viste en 2,8 cm højre sidet adrenal masse, og 123I-meta-iodobenzylguanidin-scintigrafi viste høj akkumulering i forbindelse med tumoren. Pheochromocytoma var stærkt mistænkt, og doxazosin 2 mg blev straks ordineret. For at stabilisere hendes blodtryk og øge det cirkulerende plasmavolumen var der behov for yderligere fasede recepter af doxazosin 16 mg, prazosin 6 mg, propranolol 30 mg og nifedipin 80 mg. Endelig blev der udført kirurgi 11 måneder efter ablationen, og en adrenal masse, der var i overensstemmelse med pheochromocytoma, blev med succes fjernet. Selvom der blev observeret et langsomt atrialt interval på 300 ms efter ablationen, forekom det aldrig igen efter postoperativ stabilisering af blodtrykket. Hendes serum-noradrenalin- og urin-normetanephrin-niveauer vendte tilbage til værdier inden for normale grænser. Under en opfølgningsperiode på 35 måneder forblev patienten fri for episoder af AF eller AT uden behov for antiarytmiske lægemidler, og hendes LV-funktion var helt normaliseret.