En 53-årig højrehåndet hvid mand blev indlagt på skadestuen på vores institution med en 2-dages historie om dobbeltsyn, dysartri og problemer med at synke og gå. Hans symptomer startede pludseligt og blev gradvist værre. Han kunne ikke gå på grund af frygt for at falde og var ude af stand til at spise eller drikke på grund af kvælning. Hans dobbeltsyn var værre med horisontalt blik mod venstre side. Han bemærkede klodsethed og manglende koordination i både øvre og nedre ekstremiteter. En gennemgang af systemerne var uden anmærkninger for hovedpine, kvalme, opkastning, feber, ansigtssmerter, nyopstået svaghed eller følelsesløshed, nakkesmerter eller stivhed eller vægt- og appetittab. Patientens tidligere medicinske historie var signifikant for hypertension, type 2 diabetes mellitus, hyperlipidæmi, obstruktiv søvnapnø og højre medullær infarkt 2 år før indlæggelsen. Han havde resterende svaghed i venstre side og gik med en stok ved baseline. Han nægtede at ryge, drikke alkohol og bruge rekreative stoffer. Hans hjemmedicin inkluderede amlodipin, atenolol, clopidogrel, gabapentin, insulin, losartan, metformin, spironolactone og ibuprofen. Ved præsentationen var patientens systoliske blodtryk forhøjet i området 200-220 mmHg. Hans fysiske undersøgelse var signifikant for diskonjugerede øjenbevægelser med multidirektionel nystagmus, højre-mediale rectus-parese på venstre-mediale horisontale blik, der tydede på højre-medial internuclear ophthalmoplegia (INO), ingen afferent pupillær defekt og en normal pupillær refleks og fundus-undersøgelse. Hans ansigtsfølelser var normale til fin berøring og smertefulde stimuli. Der var ingen ansigtsmuskel svaghed. Han havde kontinuerlige, ufrivillige og rytmiske sammentrækninger af den bløde gane uden en hørbar kliklyd. Resultaterne af patientens motoriske undersøgelse var signifikant for spasticitet, mild svaghed og hurtige dybe sener reflekser i venstre øvre og nedre ekstremiteter. Hans fornemmelser var formindsket til vibration op til anklerne bilateralt med en ubetydelig fin berøring og smertefornemmelse. Han havde unormale finger-til-næse og hæl-til-skinne testresultater i de øvre og nedre ekstremiteter bilateralt. Han var ikke i stand til at stå med åbne øjne. Der blev ikke bemærket rystelser i hans hoved eller øvre og nedre ekstremiteter. Hans National Institutes of Health Stroke Scale score var 6 (2 point hver for dysartri, ataksi og venstre-sidede øvre og nedre ekstremitetsdrift). De differentielle diagnoser, der blev overvejet, var mulig multifokal infarkt i den bageste cirkulation; demyeliniserende sygdomme såsom akut demyeliniserende encephalomyelitis, multipel sklerose og neuromyelitis optica; og neuroinfektiøse sygdomme såsom Whipple's sygdom og neurosarcoidose. Akut slag blev betragtet som høj i den differentielle diagnose, givet hans flere ukontrollerede vaskulære risikofaktorer, tidligere historie af slag og akut symptomdebut. Patientens blodtal afslørede leukocytose på 18.900 celler/mm3 (referenceområde 3600-11.200 celler/mm3), som faldt til 14.800 celler/mm3 den næste dag. Han havde mild stigning i blodureasnitrogen på 27 mg/dl (referenceområde 9-25 mg/dl) og kreatinin på 1,34 mg/dl (referenceområde 0,7-1,3 mg/dl) ved indlæggelsen, som blev normaliseret den næste dag med intravenøs hydrering. Vi troede, at patientens leukocytose og lidt forhøjede nyreparametre skyldtes dehydrering. Resultatet af hans urintoksikologiscreen var uden bemærkninger. Et clopidogrel-resistenspanel viste et subterapeutisk respons med adenosindiphosphat-inhibering på 31 % (referenceområde 50-100 %). Han havde et glyceroliseret hæmoglobin A1c på 7,6 g %, et lavdensitetslipoprotein-niveau på 178 mg/dl og et triglyceridniveau på 359 mg/dl. En computertomografisk (CT) scanning af patientens hoved viste mild belastning af små karsygdom uden blødning eller tidlige tegn på iskæmisk slagtilfælde. CT-angiografi af hans hoved og hals viste kronisk okklusion af V4-segmentet af den højre vertebrale arterie med distal rekonstitution af kollaterale grene 5 mm før oprindelsen af basilar arterien med en siddende aneurisme på 7 mm x 7 mm ved basilar spids. På dag 2 af patientens indlæggelse viste magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen et lille område af begrænset diffusion i den højre kaudale midthjerne, der tydede på akut lacunar infarkt med yderligere fund af kronisk infarkt i den højre kaudale medulla og T2-hyperintensitet med hypertrofi af højre nedre olivarisk kerne. Hans elektrokardiogram viste sinusrytme uden arytmier ved kontinuerlig telemetrisk overvågning under indlæggelsen. En transthoracic ekkokardiografi viste normal ejektionsfraktion, moderat koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi sammen med diastolisk dysfunktion og ingen højre-til-venstre shunting. Etiologien af slagtilfælde var muligvis sekundær til kar-til-kar-trombose som følge af svær intrakraniel aterosklerotisk sygdom i den højre vertebrale arterie. Han blev startet på dobbelt antiplatelet terapi med aspirin og clopidogrel. Vi optimerede også hans modificerbare vaskulære risikofaktorer ved at justere hans antihypertensive og statinmedicin til sekundær forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde. Han blev udskrevet til et indlæggelsesrehabiliteringscenter på dag 3. Patienten blev ikke fulgt op.