En tre år gammel kastreret huacaya alpaca på 81 kg blev i slutningen af november 2019 indleveret til UCD Veterinary Hospital sammen med en sund alpaca. Alpacaen havde haft coliske tegn (rullende og vokalisering), tenesmus og nedsat afføringsmængde i to dage. Han var blevet undersøgt af den henvisende dyrlæge, som behandlede ham med albendazol og dexamethason og startede ham på et forløb med potentieret amoxycillin, men han reagerede ikke på denne behandling. Før det havde han senest modtaget antiparasitisk behandling i form af albendazol i starten af september. Han modtog årlig vaccination mod clostridie-sygdom. Han blev holdt udendørs med en anden alpaca og græssede sammen med får. Ved den første kliniske undersøgelse var alpacaen rolig, opmærksom og lydhør. Kropssammensætningen var moderat til god. Hans respirationsfrekvens var øget til 36 vejrtrækninger pr. minut (normalt område: 10-30), sandsynligvis på grund af stress fra rejsen og fastholdelsen, men hans hjerterytme (88 slag pr. minut, normalt område: 60-90 slag pr. minut) og temperatur (38,2 °C, normalt område: 37,5-38,9 °C) var inden for normalområdet. [] Slimhindernes farve var blegrosa. Kontraktionerne i det første kammer (C1) var reduceret i frekvens til et hvert 2. minut. Han modsatte sig abdominal palpation, særligt i det kranio-ventrale område, hvilket blev markeret med en høj gryntelyde og forsøg på at undslippe fastholdelsen. Ellers var der ingen abnormiteter identificeret. I løbet af de følgende 24 timer på hospitalet viste alpacaen dog langvarig sideleje, ofte i en halvsidelig stilling med lemmerne delvist udstrakte i stedet for at ligge med alle fire ben under sig. Dette blev antaget at være tegn på mavesmerter. Han viste også periodiske episoder med tenesmus og afføringen var minimal i antal og havde normal farve og konsistens. Han spiste kun en meget lille mængde hø og blev ikke observeret at spise den tilbudte koncentrerede foder. Blod til hæmatologi (Advia 2102, Siemens, Dublin, Irland) og plasma-biokemi (Atellica CH 930, Siemens, Dublin, Irland) blev indsamlet via venepunktur i halsvenen på dagen for indlæggelse på hospitalet og på den femte og syvende dag af indlæggelsen. Referenceintervaller (RI) for alpacas, der er specifikke for UCD's kliniske patologi-laboratorium, var ikke tilgængelige, så RI beskrevet i Cockcroft et al. [] og Dawson et al. [] blev brugt til at fortolke resultaterne. Haematologisk analyse (tabel ) indikerede moderat, makrocytic, hypochromisk anæmi med moderat retikulocytose. Denne regenerative anæmi kunne ikke tilskrives den ledsagende, moderate hypophosphatæmi fundet med biokemisk analyse (tabel ), som var utilstrækkeligt alvorlig til at forårsage hæmolyse. Den kunne heller ikke tilskrives mycoplasma infektion, som ikke kunne identificeres på blodudstrygning. Mærkbar inflammation blev indikeret af en markant leukocytose på grund af en markant neutrofili, moderat monocytose og mild eosinofili, sammen med moderat, reaktiv trombocytose. Dette blev bekræftet på det biokemiske panel ved en markant hyperproteinaemi på grund af en markant hyperglobulinemi og mild hypoalbuminemi. Mild lymphopeni og moderat hyperglykæmi kan tilskrives stress. Der var mild azotaemia med mildt forhøjet urea og kreatinin. Dette kan have været prærenalt, da spisning og drikning blev reduceret. Mærkbar hepatopati blev indikeret af en mærkbar (6 gange den øvre normalgrænse) stigning i gamma-glutamyltransferase (GGT), med en moderat (3 gange den øvre normalgrænse) stigning i hepatocellulær glutamats dehydrogenase (GLDH) aktivitet (tabel). Samlet calcium, beta-hydroxy-butyrate, calcium, magnesium, aspartat aminotransferase (AST), creatinkinase og pancreatisk lipase var inden for referenceområdet. De kliniske patologiske forandringer forværredes betydeligt fra dag 1 til dag 5. Der var en mild forværring af anæmien og hypoproteinæmien. En dårlig prognose blev indikeret ved udviklingen af en degenerativ venstre skift ved dag 5 med mild neutropeni, stigning i bånd til et højere antal end segmenterede neutrofiler (degenerativ venstre skift) og milde toksiske forandringer i neutrofiler på blodudstryget. Eosinophili var forværret til en moderat sværhedsgrad. En mild rubricytosis udviklede sig. Også sværhedsgraden af azotæmi var fordoblet. På grund af vanskeligheden ved at indsamle en urinprøve kunne nyretubulær koncentrations evne ikke bestemmes. Hepatobiliær patologi forværredes med GGT-aktivitet, der var steget med en tredjedel, mens hepatocellulær GLDH-aktivitet faldt med 15%. Pancreatal lipase var fordoblet, en mild ketonemi udviklede sig, og der var en yderligere mild stigning i blodglukose. Desværre kunne det kliniske patologiske laboratorium ikke genanalysere fosfat, da det var løbet tør for reagens. På den syvende dag var der nogle yderligere bemærkelsesværdige ændringer i kliniske patologiske parametre. Anæmien var blevet lidt værre. Men leukogrammet var stort set normaliseret, selvom der var vedvarende monocytose og en mild lymfocytose var udviklet. Ketonæmien var mild, selvom ketonerne var fordoblet. Pancreatic lipase var normaliseret. Fækalt flotation ved hjælp af McMasters teknik blev udført på indlæggelsesdagen, uden at der blev fundet nematodeæg. Den reducerede følsomhed af denne teknik sammenlignet med den modificerede Stoll-teknik er anerkendt []. Hvis der forventes et højt antal, som ved en byrde af gastrointestinale nematoder, der forårsager klinisk sygdom, kan McMasters teknik stadig være passende []. Fækalt sedimentation blev ikke anmodet om på den første indlæggelsesdag, da en voksen fluke-infestation ikke blev mistænkt på grund af den seneste behandling med albendazol. Fækalt flotation blev gentaget og sedimentation udført, da kombinationen af anæmi, øget hepatobiliær enzymaktivitet og stigende eosinofili gjorde F. hepatica-infestation til en mere sandsynlig differentialdiagnose. Igen blev der ikke fundet nematodeæg. F. hepatica-æg var dog til stede. Fæces blev vurderet for tilstedeværelsen af okkult blod, i overensstemmelse med tredje kompartment ulceration (TCU), hvilket gav et negativt resultat. På grund af nedsat fæcesproduktion kunne den krævede 50 g prøve ikke leveres, hvilket reducerede testens følsomhed. Det blev også anerkendt, at den negative prædiktive værdi af den fæces okkult blod test for TCU i kameler er tvivlsom [] Gastrointestinal obstruktion eller peritonitis sekundært til perforation af en TCU eller anden kilde, i overensstemmelse med de fremtrædende tegn på mavesmerter og nedsat afføringsmængde, blev stillet spørgsmålstegn ved. Stående, uden sedation, viste laterale abdominal røntgenbilleder en moderat udvidelse af C1 og en normal gas-blødt væv-opacitet grænseflade inden for samme rum. Flere fokus af mineralopacitet overlejrede ventral aspekt af det tredje rum. Der var ingen ekstra rum-gas opaciteter eller tegn på dårlig serosal detalje, der kunne tyde på en peritoneal effusion. Disse fund blev fortolket som mild dilation af C1, uden tegn på en mekanisk obstruktion eller peritonitis. En abdominal ultralydsundersøgelse blev udført. Fiberen blev ikke klippet, men snarere delt ved huden, og kirurgisk sprit blev påført direkte på huden af abdominalvæggen. Den kaudale pleuralgrænseflade og leveren blev først afbildet gennem det niende, tiende og ellevte interkostale vindue, uden at der blev identificeret abnormiteter. Inden for hvert af disse rum blev sonden flyttet ventralt, indtil det tredje mavekompartment (C3) kunne afbildes. Der kunne ikke afbildes nogen afbrydelse af væggen af C3, som indikerer TCU, eller nogen ekstrakompartmentel væske eller gas, som antyder perforering af rummet. Små tarmsløjfer blev afbildet caudal til C3. Motiliteten var subjektivt reduceret. En langstrakt, irregulær masse blev identificeret i den højre ventrale mave, ved siden af abdominalvæggen. Udseendet lignede leverparenkym, men var mildt heterogen i ekkogenicitet. Da sonden blev flyttet cranialt langs massen, så den sammenhængende med leveren, men fremstod caudal til den costale bue. I kameler fra den nye verden er leveren normalt kun synlig interkostalt []. Nyrerne, den intakte blære, milten og væggen af C1 blev også afbildet, uden at der blev identificeret abnormiteter. Der blev ikke fundet overskydende fri peritonealvæske under ultralydsundersøgelsen. En ultralydstyret fin nål aspiration af abdominal massen blev udført. Alpacaen blev fastholdt uden sedation, mens cushing og et område af fibre blev klippet fra abdominalvæggen overliggende massen. Huden blev forberedt med chlorhexidine scrub, efterfulgt af kirurgisk sprit. Massen blev lokaliseret og en 1,5″ 18 g nål fastgjort til en 2 ml sprøjte blev introduceret langs sonden, gennem kropsvæggen og ind i massen, indtil den kunne afbildes inden i massen. Negativt tryk blev anvendt ved hjælp af sprøjten og nålen blev omdirigeret inden i massen. Negativt tryk blev frigivet og nålen trukket tilbage. Indholdet af nålen blev derefter udskilt på et glasobjektglas og smurt på et andet objektglas. Processen med fin nål aspiration blev gentaget to gange. De smurte, lufttørrede prøver blev forelagt til cytologisk undersøgelse. De cytologiske fund var faktisk i overensstemmelse med celler af hepatisk oprindelse, med klynger eller lag af store, epithelioide, monomorfe, polygonale celler med basofil cytoplasma, der lejlighedsvis indeholdt små mængder blågrønne pigmenterede granuler, i overensstemmelse med galde og indeholdt flere gule nekrosefokuser med en diameter på 0,3-3 cm, som var omgivet af en hæmoragisk kant. Der var desuden lineære, blege og røde områder med mulig fibrose og hæmoragi spredt ud over hele leverparenkymet, hvilket var i overensstemmelse med parasitiske migrationsspor. Galdekanalerne var udvidede med fortykkede vægge, og i snittene indeholdt de umodne tarmorm i deres lumen. Ud over leverændringerne led dyret også af en fibrøs peritonitis og pericarditis, kongestion og hævelse af slimhinden i C3 og duodenum, udvidelse af lever-, mesenteriske og tracheobronchiale lymfeknuder og multifokale petekkiehæmoragier i det subkutane væv i thorax, halsmuskler og lunge. Histologisk var over 80 % af de udvalgte leversektioner markant eller alvorligt forstyrret af inflammatoriske ændringer. Multifokalt var der et fuldstændigt tab af normal arkitektur, som blev erstattet af et stort antal inflammatoriske celler (hovedsageligt eosinofiler med færre lymfocytter og neutrofiler) og celleaffald, omgivet af en hæmoragisk kant. Fokal var der en omfattende individualisering og tab af hepatocytter med tilhørende markant forstyrrelse af den normale kordelstruktur. Multifokalt til koalescerende var der et betydeligt antal blandede inflammatoriske celler i sinusoderne. Multifokalt til koalescerende var der en moderat til markant proliferation af fibroblaster (fibrose). Der blev taget histopatologiske lysbilleder ved hjælp af et Olympus BX43-mikroskop, HD Chrome Exofocus-kamera og TCapture-billedbehandlingssoftware. Da hæmatologi og biokemi viste inflammatoriske processer (f.eks. leukocytose, degenerativ venstre skift og hyperglobulinæmi), som kunne have været forårsaget af infektion, blev alpacaen behandlet med potenseret amoxycillin (7 mg/kg amoxycillin, 1,7 mg/kg clavulansyre, intramuskulært) én gang dagligt under hospitalsopholdet. Der blev placeret et intravenøst kateter i halsvenen, og han fik esomeprazol (0,4 mg/kg, intravenøst) én gang dagligt for at behandle og forebygge TCU. I starten blev der ikke givet nogen non-steroid anti-inflammatorisk lægemiddel på grund af bekymring om TCU som den mulige årsag til de mavesmerter, han havde. I stedet blev der administreret buprenorphin (0,01 mg/kg) intravenøst. Dette medførte svær dysfori med vokalisering og hektisk aktivitet. Efter dette blev der givet meloxicam én gang dagligt for at lindre smerter (0,25 mg/kg, intravenøst). Da der blev rejst bekymring om kronisk eller akut fasciolose, blev alpacaen behandlet med triclabendazol (15 mg/kg, per os). Da hans tilstand begyndte at forværres på dag otte, blev han givet intravenøse væsker (Hartmanns opløsning, 6 ml/kg/time), og der blev udført en blodtransfusion. Dette blev opsamlet fra den sunde alpakka i en 450 ml præ-citreret blodopsamlingspose. På grund af manglende samarbejde fra donoralpacas side kunne der kun opsamles og leveres 300 ml helblod. I starten forbedredes alpacans tilstand. Han blev observeret stå oprejst eller gå, i stedet for at ligge i en halvsidig stilling og spise en lille mængde hø og koncentreret foder. Desværre begyndte han at forværres på dag seks af indlæggelsen. Han begyndte igen at ligge i en halvsidig eller sidelæns stilling med lemmerne helt eller delvist strakt ud. Han blev helt anorektisk. På dag otte, lå han helt i sideleje og kunne ikke rejse sig, med en puls på 128 slag i minuttet. I forhold til dag et, var der et omtrentligt fald i både hæmatokrit og total protein på 15 %, hvilket tyder på mild blødning. Hans tilstand blev ikke bedre på trods af understøttende behandling, og han blev aflivet med en overdosis af intravenøst barbiturat (100 mg/kg). Ved obduktion blev det konstateret, at akut fasciolose var den sandsynlige dødsårsag. Alpacaen blev også behandlet med triclabendazol (15 mg/kg, per os), og dens afføring blev indsamlet til flotation og sedimentation. Der var 50 strongyloide æg pr. gram samt et bændelormæg. Fluke kontrolforanstaltninger blev efterfølgende drøftet med ejeren, herunder kemisk profylakse, regelmæssige fækalieæg-tællinger og, hvis muligt, identifikation og indhegning af fluke-habitater for at reducere afhængigheden af fasciolicider.