Vi præsenterer en sag med en 51-årig kvindelig patient, som blev indlagt på Klinikken for Nefrologi og Klinisk Immunologi. Patienten blev indlagt 5 måneder tidligere på en regional institution på grund af akut respiratorisk insufficiens af type 2 samt forhøjede værdier af D-dimer (9730 ng/ml). En thorax-computertomografi (CT) blev udført med og uden kontrast, og der blev observeret pleural effusioner på begge sider (op til 12 mm på højre side og op til 5 mm på venstre side) samt tre sår på aortabuen på op til 5 mm i diameter. Under indlæggelsen opstod der et pludseligt anfald af intense brystsmerter efterfulgt af udvikling af hjertesvigt til niveauet af kardiogent chok. Elektrokardiografi viste tegn på ST-forhøjet myokardieinfarkt (STEMI) af den forreste væg samt en stigning i kardiospecifikke enzymer (høj-følsom hjertecardionin I (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, kreatinkinase MB (CK-MB) 259 IU/L), hvorefter patienten blev overført til en referencebehandlingsinstitution. Arteriel hypertension, hypercholesterolemi og rygning er blandt risikofaktorerne for udvikling af akut koronarsyndrom. Koronarangiografi blev udført, hvilket bekræftede indsnævringen af det ostiale segment af den venstre forreste nedadgående arterie (LAD). I betragtning af de tidligere nævnte sår og koronarangiografi resultater, blev perkutan koronar intervention (PCI) udført med lægemiddel-eluerende stent (DES) implantation i venstre forreste nedadgående arterie (LAD). Ekkokardiografi bekræftede iskæmisk kardiomyopati med ejektionsfraktion (EF) 38%. På grund af udseendet af rygsmerter og kvantitativ forstyrrelse af bevidstheden samt hæmodynamisk ustabilitet og forskelle i arterieblodtrykket på de øvre ekstremiteter, blev der udført en akut CT angiografi, som indikerede en okklusion af den venstre fælles halspulsåre (ACC), subklaviske og aksillære arterier samt et penetrerende aorta sår lokaliseret infrarenalt (Foto 1). I den videre behandling blev der registreret svaghed i venstre side af kroppen. En CT-skanning af hovedet blev udført, som viste en akut iskæmisk læsion med en diameter på 13 mm, høj parietal på højre side samt en kronisk iskæmisk læsion med en diameter på 9 mm på den forreste højre side. En neurolog blev konsulteret, som indikerede fortsættelse af dobbelt antiplatelet terapi og foreslog yderligere billeddiagnostiske undersøgelser og immunologiske test. Ved optagelse på Klinikken for Nephrologi og Klinisk Immunologi blev der udført yderligere undersøgelser, herunder Doppler ultralyd af carotis og vertebrale arterier, som registrerede venstre okklusion, højre ACC/ekstremale carotis arterie (ACE) stenose med mistanke om "makaronetegn", samt mistanke om venstre vertebrale arterie (AV) okklusion; fundet blev beskrevet som svarende til Takayasu arteritis. MR med MRA blev udført og viste kroniske (mikro) iskemiske frontoparietale læsioner på højre side og i mindre grad på venstre side; fravær af flow i det ekstrakraniale segment af venstre AV samt flere stenoser på den længere del af venstre interne carotis arterie (ACI) samt en stenose på omkring 60-70% af højre ACI på tilbagetrækning (Foto 2). CT angiografi af hoved og nakke blev også udført, og følgende blev observeret: okklusion af venstre ACC langs hele dens længde, stenose af højre og venstre ACI, okklusion af venstre a. subclaviae, samt moderat indsnævring af truncus brachiocephalicus og højre a. subclaviae. Laboratorietest bekræftede negative antinukleære antistoffer på primater lever og Hep-2 celler, negative anti cytoplasmiske antistoffer (ANCA), anti Beta2 glycoprotein IgG og anti Beta2 glycoprotein IgM antistoffer (Ab), anti-cardiolipin Ab og lupus antikoagulant, forhøjet erytrocyt sedimentation rate (ESR) 56 mm/h og et C-reaktivt protein (CRP) på 54 mg/L. Efter alle de udførte tests blev der etableret en endelig diagnose af Takayasu arteritis, og kortikosteroider blev inkluderet i behandlingen (primært i pulserede doser) med den første puls af cyclophosphamide (CYP) på 1000 mg. Patienten var i en yderligere hospitalsforløb i god generel tilstand, med regression af alle de tidligere nævnte problemer, og blev udskrevet til ambulant behandling med en dosis af prednisolon og CYP månedlige pulser. Værdierne af inflammatoriske biomarkører, efter behandling, var i et betydeligt fald i forhold til de oprindelige værdier (ESR 26 mm/h, CRP 2,5 mg/L). Ved den første kontrol følte patienten sig godt, uden neurologiske og kardiologiske problemer.