En 50-årig kaukasisk mand med en kendt historie af refraktær psoriasis i behandling med ustekinumab præsenterede sig med en klage over betydeligt vægttab og åndenød. Han havde ingen andre klager. Han benægtede en tidligere lignende episode og ethvert makulopapulært udslæt eller urtikarielt udslæt efter at have taget ustekinumab. Han var træt, men kunne ikke huske smerter i brystet, hjertebanken, nattesved, hoste eller nylige infektioner. Han havde ingen andre medicinske komorbiditeter eller kirurgisk historie. En fysisk undersøgelse viste betydeligt vægttab, men ingen akut stress. Han havde nedsat vejrtrækning på højre side af brystet, men den fysiske undersøgelse var ellers normal. Blodkulturer blev taget ved præsentation og kom tilbage negativ inden for 48 timer. En computertomografi (CT) af brystet blev udført og afslørede en stor højre lungemasse med tilstødende nodulæritet ud over højre lungeeffusion, og muligheden for primær lungekræft blev rejst. Terapeutisk thoracocentesis blev udført; cytologi og analyse af væsken var negativ for malignitet, syrefaste baciller eller svampeinfektioner. En positronemissionstomografi (PET) blev udført for at afslutte arbejdet, som afslørede multifokale områder af hypermetabolisk aktivitet, herunder intens aktivitet inden for højre lungemasse, nodulær optagelse i aksial og visualiseret proksimal appendikulær skelet, flere lymfeknudegrupper i den nedre hals, bryst og øvre mave, og diffus optagelse i leveren og milten. Spredt malignitet var stærkt mistænkt på dette tidspunkt; således blev en transbronchial biopsi gjort, som viste respiratorisk slimhinde med dårligt dannede ikke-nekrotiserende granulomer, og en højre parietal pleura biopsi viste ikke-nekrotiserende og hyaliniseret granulomatøs inflammation. En venstre iliac knogle biopsi blev også opnået og viste benignt knoglevæv og knoglemarvsvækst. Interventionel radiologi forsøgte at opnå en prøve af leverlæsionen, men forsøget var ikke vellykket på grund af dårlig visualisering af læsioner på ultralyd. Immunohistokemiske farvninger for AE1/AE3, cytokeratin 7 og 20, og TTF-1 var alle negative. På baggrund af patientens historie med medicinsk behandling og histopatologiske fund, blev en diagnose af ustekinumab-associeret steroid reaktion anset for at være mest sandsynlig. Som et resultat blev vores patient sat i oral prednisonbehandling, og ustekinumab blev afbrudt. Opfølgende CT af hans bryst viste et betydeligt fald i størrelsen af den højre lunge og tilstødende nodularitet som reaktion på prednison. Under steroidtaperingen udviklede patienten leverdysfunktion og portal hypertension som vist ved tilbagevendende pleuraeffusioner og ascites. Diagnostisk og terapeutisk thoracocentesis blev udført, og 2 liter væske blev drænet. En transjugular kernebiopsi af hans lever var vellykket på det tidspunkt og viste flere nekrotiserende og ikke-nekrotiserende gigantiske cellegranulomer. Beslutningen blev truffet om at starte ham på azathioprin, undgå anti-tumor nekrosefaktor (TNF) eller mAb-midler samt methotrexat på grund af dets leverbivirkninger, og at langsomt aftappe hans prednisondosis med efterfølgende opfølgning i vores ambulantklinik. På trods af dette fortsatte leverdysfunktionen med at forværres i de næste to måneder, og patienten måtte gennemgå TIPS (transjugular intrahepatisk portosystemisk shunt) placering.