En tidligere sund 43-årig mandlig patient af sephardisk-jødisk afstamning blev henvist til en lokal medicinsk facilitet med smerter i brystet og dyspnø ved anstrengelse, som startede tidligere på dagen efter et forløb på en uge, der inkluderede appetitløshed og diarré, som forsvandt 1 dag før henvisningen. Han gennemgik en standard indledende undersøgelse på skadestuen og blev diagnosticeret med akut lungeemboli (PE) med sadleembolus og stor bilateral trombotisk belastning, systolisk dysfunktion i højre ventrikel og mildt forhøjede serum troponinniveauer. Han blev indlagt på den lokale intensivafdeling for hjertebehandling og fik indledt behandling med terapeutisk ufractioneret heparin. I løbet af de næste par dage forværredes funktionen af højre ventrikel yderligere på trods af behandling på seriel ekkokardiografisk undersøgelse, og patienten blev overført til vores tertiære medicinske center, hvor flere yderligere behandlingsmuligheder er tilgængelige. Ved ankomsten var patienten asymptomatisk og havde stabile vitale tegn. Hans rutinemæssige laboratoriepanel viste normal nyrefunktion, høj-følsomhed troponin-I og lactat niveauer. Hans fysiske undersøgelse var positiv for jugular venøs distension men var ellers ikke bemærkelsesværdig. Patientens elektrokardiogram viste en normal sinus rytme med en normal QRS akse og T-bølge inversion i ledninger V1-4 (). Ekkokardiogrammet viste en dilateret RV med moderat reduceret systolisk funktion og moderat estimeret systolisk pulmonal tryk (eSPAP) på 50 mmHg. Den næste dag blev CDT udført ved hjælp af EkoSonic Endovascular System, placeret bilateralt. I løbet af 9,5 timer modtog han i alt 19 mg alteplase. Under behandlingen steg D-dimer niveauerne fra et baseline niveau på 7000 ng/mL til 121 000 ng/mL, mens fibrinogen niveauerne faldt fra 560 mg/dL til 398 mg/dL. Desværre viste et opfølgende ekkokardiogram udført den næste dag ingen signifikante ændringer. På dag 2 efter CDT, oplevede patienten en episode af synkope, uden at der var associeret arytmi, kramper eller sekundært traume. På dag 3 efter CDT, viste en computertomografisk angiografi et blandet billede, der bestod af både en forværring af den centrale trombebyrde og en delvis forbedring i nogle bilaterale segmentale og subsegmentale kar (). Kompressions-Doppler-sonografi afslørede en lille højre poplitealvenetrombose. Niveauet af hjernens natriuretiske peptid (BNP) var forhøjet til 244 pg/mL, og niveauet af troponin, der tidligere havde været normalt, steg til et højdepunkt på 88 ng/L. På dette tidspunkt vidste vi, at patienten var negativ for anti-phospholipid antistoffer, men yderligere laboratorieundersøgelser for hyperkoagulerbarhed var stadig i gang. Sagen blev forelagt et tværfagligt PE-responsteam (PERT), og det blev antaget, at patienten, som på tidspunktet for den kliniske forværring, der blev udløst af synkopal episoden, blev behandlet med ufractioneret heparin i alt 10 dage, kunne have en heparin-induceret trombocytopeni (HIT). En gennemgang af hans tidligere trombocyttal, som stort set var overset, da de lå inden for normalområdet, viste en gradvis nedadgående tendens fra de oprindelige niveauer på 260 k/mcl til et nadir omkring 180 k/mcl (). Dette betød, at patienten opfyldte de mere begrænsede kriterier for HIT for trombocyttal på 30-50 %, samt at de øvrige tre kriterier for 4 t's-scoren for HIT blev opfyldt, hvilket gav i alt 6 point, hvilket klassificeres som høj sandsynlighed (). Patienten blev testet for heparin-immunt antistof, som var stærkt positiv med 6,8 U/mL, hvilket bekræftede diagnosen HIT. Andre differentialdiagnoser blev anset for at have en lav sandsynlighed på grund af manglende understøttende resultater. Disse omfattede blandt andet dissemineret intravaskulær koagulation, sepsis, mikroangiopatisk hæmolyse, systemisk lupus erythematosus, antiphospholipid syndrom og lægemiddelinduceret trombocytopeni. Patienten blev skiftet fra kontinuerlig intravenøs heparin til bivalirudin-terapi efter PERT-mødet, og dette blev fortsat, efter at diagnosen HIT var blevet stillet. Et ekkokardiogram udført den næste dag viste en normal størrelse og funktion af RV med moderat eSPAP. Efterfølgende undersøgelser over de næste par dage viste også normal størrelse og funktion af RV med et gradvist fald i eSPAP. Serum biomarkører såsom troponin-I og BNP normaliseredes hurtigt, og blodpladetal stabiliserede sig omkring 340 k/mcl. Tidligere udførte laboratorieundersøgelser for hyperkoagulabilitet var positive for methylen-tetrahydrofolat reduktase-heterozygositet, og antithrombin-niveauet var lavt (58%), selvom denne test blev taget efter flere dages ufractioneret heparin-terapi. Patienten begyndte at bevæge sig og var asymptomatisk. Efter 6 dages bivalirudinbehandling med doser på 0,4-2,0 mg/kg/t og titrering i henhold til partiel tromboplastintid, blev patienten skiftet til oral rivaroxabanbehandling. Den første rivaroxaban-dosis var 15 mg b.i.d. i 3 uger, efterfulgt af en vedligeholdelsesdosis på 15 mg o.d. permanent under den efterfølgende opfølgning. Resten af patienternes ophold var uanfægtet, og han blev senere udskrevet til sit hjem i god klinisk tilstand. Ved 6-måneders opfølgningsbesøget var patienten rask og genoptog sin tidligere livsstil uden begrænsninger. En lille vedvarende asymptomatisk trombus var stadig til stede i hans højre popliteale vene. Den komplette kliniske tidslinje er opsummeret i.