En 70-årig thailandsk mand blev diagnosticeret med NSCLC i stadie IVB med pleural og levermetastase. Patientens medicinske historie var ikke bemærkelsesværdig indtil december 2018, hvor han havde smerter i højre bryst og ikke-produktiv hoste. Patienten havde røget cigaretter (20 pakker om året) og havde ikke en drikkevaner. Patienten havde en god performance status, og han tog ingen medicin. Han havde et højt niveau af PD-L1-ekspression (tumor proportion score ≥ 50%), men et negativt resultat for epidermal vækstfaktorreceptor-mutationer og anaplastisk lymfomkinase-arrangement. Han blev behandlet med en kombination af pembrolizumab 200 mg hver 3. uge og ipilimumab 1 mg/kg hver 6. uge. En kombination af PD-1 og CTLA-4-hæmmere blev brugt som en første-linje behandling hos denne patient, fordi den tilgængelige evidens antydede, at kombinationsbehandling kan producere en højere tumorresponsrate end PD-1-hæmmere alene i metastatisk NSCLC PD-L1 positive undergrupper []. Efter 14 ugers behandling, den femte cyklus af pembrolizumab og den tredje cyklus af ipilimumab, klagede han over træthed, kraftig kvalme og opkastning uden mavesmerter. Hans fysiske undersøgelse afslørede, at hans kropstemperatur var 37,2 °C, blodtrykket var 100/60 mmHg, puls var 116 slag i minuttet, og respirationshastigheder var 20 åndedrag i minuttet. Undersøgelsen af hans mave, neurologiske system og andre systemer var ikke bemærkelsesværdig. Patientens tilfældige plasma glukose niveau var 794 mg/dl, og hans serum keton niveau var 6,3 mmol/L. Hans arterielle blodgas analyse viste en pH på 7,17. Han blev indlagt på hospitalet, og resultaterne af yderligere laboratorieundersøgelser er vist i tabel. Hyperglykæmi, højt serum keton, lavt bikarbonat på 13 mmol/L, og høj anion kløft på 24 mmol/L var forenelig med DKA kriterierne. En behandlingsprotokol for DKA med aggressiv intravenøs hydrering og kontinuerlig intravenøs insulin blev indledt med et gunstigt udfald inden for 10 timer. Der var mistanke om diagnosen ICI-relateret DM på grund af det pludselige udbrud af DM. Blodanalyse afslørede et ikke-detekterbart C-peptidniveau og et negativt resultat af glutaminsyre-decarboxylase autoantistoffer (anti-GAD) og anti-tyrosinfosfatase-lignende ø-antigen 2. På trods af at hans hyperglykæmi blev bedre, havde han stadig vedvarende kvalme og hyponatriæmi (serumnatrium 126 mmol/L). Yderligere undersøgelser afslørede et meget lavt morgenkortisolniveau (0,8 μg/dl) og normalt adrenokortikotropisk hormon (ACTH) niveau (21,7 pg/ml; normalt område 0-46). Hans andre hypofysehormon niveauer var normale, bortset fra en mild stigning i follikelstimulerende hormon/luteiniserende hormon (tabel). Han blev diagnosticeret med IAD og modtog straks intravenøs hydrocortison. Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) af hypofysen viste en normal hypofyse. 24 timer efter at have startet kortikosteroidsubstitutionen, forsvandt hans symptomer og hyponatriæmi. Han blev derefter skiftet fra hydrocortison til prednisolon. Han blev udskrevet på den 12. dag efter indlæggelsen med prednisolon 7,5 mg/dag og premix insulin 26 U/dag. Både hans pembrolizumab og ipilimumab blev afbrudt på grund af IRAE'er. Seks måneder efter indlæggelsen blev han fulgt regelmæssigt på endokrinologisk afdeling. Hans blodsukkerniveau var på grænsen til at være under kontrol med 58 U/dag premix insulin (tabel). Han fortsatte med prednison 7,5 mg/dag, og han følte sig ekstremt træt, hvis han gik glip af en dosis prednisolon. Hans sygdom var stabil selv efter afbrydelsen af ICI og ingen yderligere behandling.