En 54-årig mand, som havde haft smerter efter måltider i 6 måneder, blev indlagt på vores gastroenterologiske afdeling på grund af opkastning og diarré over et par dage. Han havde gennemgået en abdominal operation på grund af intussusception for 21 år siden, men detaljerne var ikke tilgængelige. Han havde ingen anden bemærkelsesværdig tidligere historie og ingen risikofaktorer for aterosklerose. Han klagede over smerter i underlivet uden tegn på peritonitis. Blodundersøgelsen afslørede, at niveauet af hvide blodlegemer (13270/μL) og C-reaktivt protein (26,7 mg/dL) var forhøjet. Kontrastforstærket computertomografi (CECT) viste okklusioner af både den celiache arterie (CA) og den øvre mesenteriske arterie (SMA) i det proximale område. Den nedre mesenteriske arterie (IMA) var åben og lidt dilateret. Kontrastforstærket undersøgelse af tarmvæggen var god. Endoskopisk undersøgelse viste kun et helet mavesår og små erosioner i cecum, ascendens og transversal kolon. Han blev behandlet med konservativ terapi med diagnosen almindelig akut enteritis i de første 2 uger; efter det blev hans akutte symptomer forbedret. Han præsenterede sig dog med gentagelse af fordøjelsessymptomer efter at have spist. Endoskopisk undersøgelse viste progressive ulcera i den øvre og den transversale kolon. Han blev derefter diagnosticeret med inflammatorisk fordøjelsessygdom og medicinsk behandling blev fortsat. På hospitalsdag 42 klagede han pludselig over smerter i korsryggen. CT viste abdominal luft, som tydede på gastrointestinal perforation. Umiddelbart efter diagnosen blev der udført en akut operation. Der var ingen peritonitis i bughulen. Punktet for okklusionen var 60 cm distalt fra begyndelsen af jejunum. Der var ingen særlig ændring i den anden tarmserosa. Den perforerede jejunum blev resekteret og rekonstrueret. Patologisk undersøgelse af det resekterede specimen tydede på en mulighed for systemisk bindevævssygdom. Men den endelige diagnose var ikke klar. To dage efter den akutte operation blev der udført en anden operation på grund af en lækage i anastomosen af jejunum. Der var også en tydelig nekrotisk ændring i den lille tarmserosa; derfor var en bred resektion (120 cm) af tyndtarmen påkrævet og en jejunostomi blev etableret. Tre dage efter den anden procedure nekrotiserede jejunostomien. Endoskopisk undersøgelse afslørede en udvidet nekrose i den gastroduodenale mucosa. Abdominal kirurger diagnosticerede ham som havende akut forværring af CMI, og de konsulterede os for mesenterisk revaskularisering for første gang. Vi prøvede først en endovaskulær procedure for den okkluderede CA og SMA uden succes. Så udførte vi en retrograde kirurgisk bypass ved hjælp af en autolog saphenous vene og etablerede en ny jejunostomi som den tredje operation. Vi høstede saphenous vene graftet fra hans nedre ekstremitet. Venen blev anastomoseret til den højre eksterne iliac arterie. En anden side af venen blev anastomoseret til den gastroduodenale arterie på en end-to-side måde. Revaskularisering af SMA var ikke mulig på grund af stærk peritoneal adhæsion. Blodlaktatniveauet var 17 mg/dL efter operationen. Efter revaskulariseringen bekræftede vi graft patency ved CECT og genoprettelsen af den gastroduodenale mucosa ved endoskopisk undersøgelse. Hans symptomer aftog, og han blev udskrevet fra vores hospital 62 dage efter revaskulariseringen. Han er nu i stand til at spise nogle måltider oralt.