En 49-årig hvid kvinde blev bragt til vores skadestue efter en forsætlig overdosis med 150 mg amlodipin, 60 mg escitalopram og 6 mg risperidon. Hendes tidligere sygehistorie inkluderede hepatitis C fra en blodtransfusion i 1993, fjern intravenøs stofbrug, divertikulitis, hypertension, mild kronisk obstruktiv lungesygdom, gastroøsofageal reflukssygdom, angst og depression. Hun blev også set af øjenlæge i 2007 med hensyn til faldende synsstyrke, sekundært til tidlig optisk atrofi. Familien betragtede hende som normal kl. 11:00 på dagen for indlæggelsen på vores hospital, og efterfølgende fandt familiemedlemmer, at hun havde ændret bevidsthedsniveau kl. 13:50, og på det tidspunkt blev beredskabstjenesten tilkaldt. Da hun ankom til vores intensivafdeling kl. 14.00, var hun hypotensiv med et blodtryk på 84/38 mmHg, havde takykardi med en puls på 117 slag/minut og var sløv med en Glasgow Coma Scale (GCS) på 9/15. Hun blev straks intuberet for at beskytte luftvejene, anbragt på en hjertemonitor, og der blev indsat et arterie- og centralt venekateter. Den indledende genoplivning bestod af en bolus på 2 liter krystalloid, der blev administreret intravenøst, 2 g calciumgluconat, der blev administreret intravenøst, 5 mg glucagon, der blev administreret intravenøst, 1 ampul dextrose 50% i vand (D50W), der blev administreret intravenøst efterfulgt af 70 enheder bolus korttidsvirkende insulin, der blev administreret intravenøst efterfulgt af 70 enheder/time infusion. Hun fik også 50 g aktivt kul via en nasogastrisk sonde til gastrisk dekontaminering. Teamet på intensivafdelingen blev underrettet, og hun ankom til vores intensivafdeling kl. 14.30. Ved ankomsten krævede hun 30 mcg/minut af norepinephrin, 30 mcg/minut af epinephrin og 2,4 enheder/time af vasopressin for at opretholde et gennemsnitligt arterietryk på mere end 65 mmHg. Et transthoracic ekkokardiogram blev udført kl. 17:00 for at evaluere hendes dybe chok, som viste en underfyldt hyperdynamisk venstre ventrikel. Der var ingen højre ventrikel (RV) dilatation, og RV systolisk funktion var intakt. Dette fund var tegn på en alvorlig vasodilatorisk tilstand, som forårsagede hendes chok, i modsætning til kardiogent chok. Vi begyndte aggressiv administration af intravenøst administrerede bolusdoser med krystalloidvæsker infunderet gennem en Level 1 hurtig infusion. I starten forbedredes hun hæmodynamisk med hver 1 L bolusdosis, hvilket viste, at hun var præload-afhængig i forbindelse med hendes vasoplegia. Hendes katekolaminbehov faldt betydeligt, norepinephrin 40 mcg/minut og epinephrin 40 mcg/minut til 25 mcg/minut og 10 mcg/minut, henholdsvis, efter at der var givet i alt 23 liter intravenøst administrerede krystalloid bolusdoser. Hun blev fastholdt på vasopressin 2,4 enheder/time under hele genoplivningsprocessen. På trods af kontinuerlig genopfyldning af kalium med intravenøst administreret kaliumchlorid og oralt administreret kaliumchlorid udviklede hun refraktær hypokaliæmi med tilhørende ændringer på elektrokardiogrammet (EKG; Fig. ). Hun krævede også intravenøst administrerede dextrose boluser på trods af en 10% dextrose infusion. På grund af den hypokaliæmi og hypoglykæmi, der blev problematisk at behandle, blev det besluttet at opgive hyperinsulinemisk-euglykæmisk terapi hos denne patient, da hun ikke syntes at have en stærk komponent af insulinresistens. Hun blev ventileret mekanisk med assisteret kontrolventilation med en respirationsfrekvens på 18 åndedrag/minut, trykkontrolventilation på 19 cmH2O, positivt end-expiratory tryk (PEEP) på 5 cmH2O og iltmætning på 94%. Efter 23 liter væske-reanimation steg hendes iltningsbehov kraftigt på grund af volumenoverbelastningen, som forårsagede en betydelig lungeødem. Hendes behov for mekanisk ventilation steg til assisteret kontrolventilation på 27 åndedrag/minut, trykkontrol på 36 cmH2O, PEEP på 14 cmH2O og iltmætning på 100% for at opretholde iltmætningen i midten af 80'erne. En bærbar thorax-røntgen bekræftede, at hun havde diffus lungeødem og hun forblev anurik. Kl. 22:15 blev nephrologitjenesten konsulteret for at indlede kontinuerlig renal udskiftningsterapi (CRRT) for volumenoverbelastning. Omkring kl. 22:35 stoppede vi med at give intravenøst administrerede væskeboller, minimerede alt intravenøst administreret væskeinput og gav en 200 mg bolus af intravenøst administreret furosemid. Hun reagerede godt og hendes urinproduktion steg til 100 til 225 ml/time. Kl. 22:50 fortsatte hun med at forværres med lavt blodtryk og takykardi, og vi fortsatte med at give hende 1,5 ml/kg af 20% lipidemulsionsbehandling, som hun i starten ikke reagerede på. Den kardiovaskulære kirurgiservice blev også konsulteret for at vurdere det potentielle behov for ven/venøs ekstrakorporal membraniltilførsel (ECMO). Ved 23:30 blev CRRT startet, og hun reagerede meget godt og krævede i sidste ende ikke ECMO. Ved 00:30 begyndte hendes iltstatus at blive bedre med en iltmætning på >90% ved 100% FiO2. Fra 00:30 til 10:30 havde hun gradvis og fuldstændig reversering af sit chok. Hun blev langsomt vænnet af med alle vasopressorer og fortsatte med at urinere efter de første 8 timers fuldstændige anuria efter indlæggelsen. Ved 13:00 den følgende dag var hun ikke på CRRT med en urinproduktion på op til 500 ml/time, som menes at være sekundær til diurese efter akut tubulær nekrose (ATN). Hendes iltbehov fortsatte med at falde, og ved 10:15 krævede hun 60% FiO2 for at opretholde en iltmætning på 96 til 98%. Ved klinisk undersøgelse fortsatte hun med at komme sig og viste ingen vedvarende organdysfunktion. Tre dage efter indlæggelsen blev hun udtrukket og frigjort fra mekanisk ventilation. Hun var opmærksom og orienteret, men klagede over nyopstået synsnedsættelse, specifikt at hun kun kunne se røde og grønne farver, men ikke kunne se nogen objekter. Det er vigtigt at bemærke, at hendes synsstyrke var relativt intakt før indlæggelsen med undtagelse af den stabile optiske atrofi. Den resterende neurologiske undersøgelse var ellers normal. En MR-scanning af hendes hjerne viste nogle få små foci med høj signal på den diffusionsvægtede billedsekvens i hendes højre frontale og parietale lobes, hvilket er foreneligt med akutte infarkter. Disse kan have været fra emboli til højre mellemcerebrale arterier (MCA) område. Alternativt kan de være dybe vandskæringsinfarkter mellem den forreste cerebrale arterie (ACA) og MCA-områder. Desuden var begge optiske nerver mildt fortykkede med højt signal på DWI og fluid-dæmpede inversion-genoprettelser (FLAIR), hvilket er foreneligt med cytotoksisk ødem fra infarkt. En lumbalpunktur blev udført, som viste et forhøjet åbningstryk (18 mmHg), men ellers normal cerebrospinalvæske og ingen tegn på vaskulitis i centralnervesystemet (CNS). Efterfølgende oftalmologisk evaluering afslørede, at hun ikke havde lysopfattelse bilateralt trods bedst korrigeret syn, ingen lysrespons og midterdilaterede pupiller bilateralt. Det intraokulære tryk i hendes højre og venstre øje var henholdsvis 14 mmHg og 16 mmHg. Undersøgelsen af det forreste segment var ikke bemærkelsesværdig bilateralt. Undersøgelsen af det bagerste segment afslørede ingen tegn på diskødem, blødning, retinitis eller vaskulitis bilateralt. Både oftalmologien og neuroradiologien konkluderede, at hendes blindhed sandsynligvis skyldtes en skade på synsnerven som følge af den langvarige hypotension i de første 24 timer efter overdosis. Hun blev udskrevet fra hospitalet 8 dage efter indlæggelsen i en stabil tilstand; hun var dog stadig plaget af binokulær blindhed. Hun blev efterfølgende undersøgt af en oftalmolog som en ambulant patient; en undersøgelse afslørede igen ingen lysopfattelse i begge øjne og fuldstændig manglende reaktionsevne i begge pupiller, hvilket er i overensstemmelse med en fuldstændig synsnerveatrofi, der tyder på alvorlig synsnerveskade.