En 56-årig mand blev indlagt med asteni i 3 uger. Han havde ingen fødevare- eller lægemiddelallergi, ingen laboratoriebeviser for parasit-, svamp- eller virusinfektion. Vitalparametre var normale med blodtryk på 130/80 mmHg, puls på 80 slag/min og respirationsfrekvens på 12 åndedrag/min ved indlæggelsen. Komplet blodundersøgelse afslørede hæmoglobin på 95 g/dL, totalt leukocyttal på 27,74 × 109/L med et absolut eosinofiltall på 12,94 × 109/L, hvilket udgjorde 59,8 % af cellerne, trombocyttal på 55 × 109/L, forhøjet N-terminal pro-brain natriuretisk peptid (NT-proBNP) niveau (604,6 ng/L, normalt område <450 ng/L) og C-reaktivt protein (11 mg/L, reference: <8 mg/L). Niveauet af hs-cTnI var inden for det normale område. Andre laboratorieundersøgelser var uden anmærkninger, herunder antinukleare antistof-screen. EKG afslørede sinus-rytme (). Hverken koronar computertomografisk angiografi eller encephalisk computertomografi viste signifikante læsioner. Ekkokardiografi viste en let forstørret kammerstørrelse, normal venstre ventrikulær systolisk funktion (venstre ventrikulær ejektionsfraktion på 57%), og en abnorm diastolisk funktion af grad III. Der var en stor, heterogen hjertemasse (39 mm × 22 mm, pil) i venstre ventrikel (). Den mest sandsynlige diagnose var Löffler's endocarditis (LE; involvering af hjertet i hypereosinophilia) med intrakardiale thrombus (). Et kort-akse billede af en knoglemarvsprøve afslørede en buet linje af sent gadoliniumforstærkning (LGE) placeret subendocardial i apical-midterste hjerte af LV. Den bueformede ikke-forstærkede region i venstre ventrikulære kavitet og den medicinske historie var i overensstemmelse med eosinofil endocarditis med subendocardial thrombosis () (). På grund af den drastisk øgede eosinofiler, mistænkte vi en myeloproliferativ lidelse. Vi gjorde en knoglemarvsprøve inklusive aspirationscytologi, biopsi, cytogenetisk og gen-omlægningsanalyse. Mens vi ventede på resultaterne af undersøgelserne, klagede patienten over progressiv udvikling af brystsmerter. EKG-undersøgelsen viste en ny ST-segment depression med T-bølge inversion i prækordiale førere (). Laboratoriefund viste en forhøjet hs-cTnI og NT-proBNP på 2,72 og 1.789 ng/L, hvilket indikerer igangværende myokardiel skade. Efter behandling med nitrater for at dilatere koronararterierne forsvandt brystsmerterne. Da symptomerne var relateret til EM, kunne årsagen være koronar arteriespasme eller en lille tromboembolisme, der hindrede mikrocirkulationen, men patienten nægtede at gennemgå koronar angiografi. Subkutan knoglemarvsprøve afslørede dysplasisk eosinofili og eosinofil promyelocyt. En normal karyotype (46, XY) var til stede, og en FIP1L1-PDGFRA fusion gen (4q12) blev påvist. Bone marrow aspirate analyse og flow cytometri viste ingen B- eller T-celle klon, hvilket bekræftede EL. Patienten blev behandlet med glucocorticoid. Den indledende medicin, der blev ordineret, var intravenøs methylprednisolon (60 mg pr. dag i 3 dage og derefter 40 mg pr. dag i 4 dage), som blev skiftet til oral prednisolon (50 mg pr. dag), med en gradvis aftagende dosis og imatinib mesilate (en tyrosinkinase hæmmer) på 100 mg/dag blev påbegyndt. Efter kun 4 dage på imatinib og prednisolon, og patientens eosinofil celle niveauer vendte tilbage til normal (laveste niveau var 0,01 × 109/L). Efter diagnosen af intrakardiel trombus, blev han oprindeligt behandlet med lav-molekylvægt heparin (1 mg/kg/dose q12 h) i 7 dage. Heparin blev gradvist skiftet til warfarin. Warfarin blev justeret til en PT INR på 2-3. Før udskrivning, havde hs-cTnI og NT-proBNP niveauerne signifikant faldet til 0,032 og 617,8 ng/L, henholdsvis. Endvidere viste et EKG normalisering af ST-segment og T-bølge (). Patienten gennemgik to gange 18F-FAPI PET/CT for visualisering af kardial fibroblast-aktivering under behandlingen. Før udskrivning, på helkrops 18F-FAPI PET-billeddannelse, blev heterogene, øgede akkumuleringer af 18F-FAPI set i endomyokardium. Ingen anden mistænkt fibrose med 18F-FAPI-akkumulering blev fundet (). I betragtning af tilstedeværelsen af myokardiel fibrose, blev han behandlet for myokardiel fibrose og hjertesvigt med angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI), β-blokkere og spironolactone. God klinisk respons blev opnået og efter 2 måneders behandling, afslørede opfølgnings-PET/CT, at akkumuleringer af 18F-FAPI i endomyokardium var signifikant reduceret (). Patienten blev fulgt nøje i både kardiologisk og hæmatologisk ambulatorium i løbet af 2 måneder. Eosinofiltal forblev inden for normalområdet, da prednisolon-dosis gradvist blev reduceret til 5 mg pr. dag. Undersøgelse af perifert blod gav følgende resultater: hæmoglobin, 124 g/dL; total leukocyttal 8,66 × 109/L med 6,71% eosinofiler; og blodpladetal, 177 × 109/L. Mens han forblev på warfarin, imatinib mesilat, prednisolon og hjertesvigt-terapi, havde han ingen specifikke symptomer ved evaluering i ambulatoriet. Opfølgende ekkokardiogram afslørede normal venstre ventrikulær størrelse og hurtig regression af venstre ventrikulær masse (6 mm × 13 mm, pil) (). Under en 6-måneders opfølgning var der ingen gentagelse af hypereosinophilia. Sygdommen forblev klinisk stabil. Ekkokardiogram viste, at venstre ventrikulær trombus var forsvundet ().