En 66-årig asiatisk mand med melena blev indlagt på vores hospital. Patienten havde haft løs, tjæret afføring to gange om dagen (ca. 300 g hver gang) i 2 dage uden opkastning af blod, før han blev indlagt. Han klagede ikke over nogen mavesmerter eller gulsot, men følte sig svimmel og svag. Han havde koronar hjertesygdom med en koronar stent placeret 2 år tidligere og havde fået ordineret en igangværende behandling med aspirin 100 mg om dagen. Patienten nægtede enhver positiv familiehistorie. Ved indlæggelsen var hans temperatur 36,4 °C, puls 101 bpm, blodtryk 112/74 mmHg, og respirationsfrekvens 20 vejrtrækninger/min. Patienten var bevidst og så anemisk ud, og tarmlyde var aktive. Hans abdominale Doppler ultralyd var normal. Blodanalysen afslørede et totalt antal hvide blodlegemer på 12,58 × 109/L, et antal røde blodlegemer på 2,69 × 1012/L, og hæmoglobinkoncentrationen var 82 g/l. Den okkulte blodprøve i fæces var positiv. Lever- og nyrebiokemiske og funktionelle tests var normale. Koagulationstesten afslørede normal. Efter indlæggelsen havde patienten intet per os og modtog intravenøs væske genoplivning og protonpumpehæmmere. En akut øvre gastrointestinal endoskopi blev udført og afslørede friske røde blodpropper, der dækkede duodenalpapillen, med fortsat udsivning af blod fra dens basilære del, klassificeret som Forrest Ib. Endoskopien blev udført igen med en duodenoscope til behandling. Vi planlagde at fjerne de okkulte blodpropper fra duodenalpapillen ved at fjerne propperne, skubbe et kateter ind i den fælles galdegang og placere en plastik stent, og derefter klemme det hæmoragiske sted med titanklemmer. Under proceduren med at finde åbningen af duodenalpapillen efter fjernelsen af propperne, blev blødningen forværret og begyndte at vise pulserende blødning (). Elektrokardiograf (ECG) viste, at patientens puls steg til 120-130 bpm og blodtrykket faldt til 79/47 mmHg. Den hæmoragiske plet måtte stoppes hurtigst muligt. Vi informerede patientens søn, som var den lovpligtige repræsentant for patienten, om den akutte situation og mulige komplikationer ved at klemme det hæmoragiske sted uden at placere en galdegangsstent på forhånd, såsom akut pancreatitis, obstruktiv gulsot og akut obstruktiv suppurativ cholangitis. Med samtykke blev der sat to titanklemmer for at klemme det hæmoragiske sted på duodenalpapillen. Positionen kl. 11 og kl. 1 blev undgået så vidt muligt under operationen. Blødningen stoppede straks efter at klemmene var placeret (). Med yderligere hurtig intravenøs væske genoplivning og erytrocyt transfusion gik patientens puls og blodtryk normalt. Patienten klagede dog over epigastrisk smerte og abdominal distension 14 timer efter endoskopien. Abdominal computertomografi (CT) scanning (ingen kontrast blev brugt) viste diffus udvidelse af bugspytkirtlen og omfattende peri-bugspytkirtel ekssudation (). Andre unormale laboratorieundersøgelsesresultater blev vist nedenfor: c-reaktivt protein 114,7 mg/l, serum amylase 2.368 U/l, aspartat aminotransferase 79 U/l, antal hvide blodlegemer 21,16 × 109/L, antal røde blodlegemer 3,38 × 1012/L, hæmoglobinkoncentration 104,00 g/l, calcium 1,60 mmol/l, kreatinin 133 μmol/l, lactat dehydrogenase 757 U/l, og α-hydroxybutyric acid 524 U/l. Akut pancreatitis blev diagnosticeret. Endoskopi blev udført straks for at fjerne titanklemmerne. Der var ingen genblødning efter klemmene blev fjernet. Duodenalpapillen blev tydeligt observeret, og viste en stump på 9 o’clock position (). Derefter blev den endelige diagnose af blødningen massiv øvre gastrointestinal blødning forårsaget af en Dieulafoy’s læsion på duodenalpapillen. Efter yderligere behandling af pancreatitis i 12 dage blev de relaterede symptomer og indikatorer for pancreatitis forbedret, og der var ikke mere blødning. Patienten blev udskrevet fra hospitalet på den 14. dag og fulgt i 6 måneder uden gentagelse.