En 76-årig mand blev indlagt på vores skadestue med ambulance kl. 19:37 på grund af hans pludselige taleforstyrrelse i 40 minutter. Medicinsk journal afslørede en tidligere diagnose af hypertension i otte år og kronisk atrieflimren i seks år. Han var på orale antihypertensive lægemidler, men modtog ikke antikoagulerende behandling. Hans familiehistorie var negativ for enhver neurologisk lidelse, og han benægtede historier om tinnitus, hovedtraume eller kraniel kirurgi. Ved neurologisk undersøgelse var patienten opmærksom, men bemærkelsesværdig for flydende afasi med parafrasiske fejl og manglende evne til at navngive, læse eller skrive. Kranienerverne var intakte, og alle modaliteter af sensation eller muskelstyrke var normale. Fysisk undersøgelse afslørede kropstemperatur på 36,8 °C, puls på 84 slag i minuttet, respirationsfrekvens på 20 åndedrag i minuttet og blodtryk på 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). En akut kraniel CT-scanning uden kontrast blev bestilt, og resultatet viste hverken intrakraniel hæmoragisk eller tidlig iskæmisk ændring. Omfattende laboratorieundersøgelser var uden anmærkninger, herunder komplet blodtælling, glukose, elektrolytter, koagulationstest og lever- og nyrefunktionstest. I betragtning af det akutte udbrud af den kliniske manifestation og en historie med atrieflimren uden antikoagulation blev cerebrovaskulær emboli, der involverede det sensoriske talecenter i den dominerende halvkugles tindingelap, betragtet som den mest sandsynlige diagnose. 36 minutter efter indlæggelsen modtog patienten intravenøs trombolyse på en standard dosis af alteplase (0,9 mg/kg legemsvægt), og tiden fra indlæggelsen til nålen blev sat i var 73 minutter. Før trombolysen havde patienten en score på 6 på National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), og den modificerede Rankin-skala (mRS) var 2. For at bestemme, om der var tale om okklusion af et intrakraniel stort kar og nødvendigheden af bro-trombolyse, blev multimodal CT-scanning, herunder en CT-angiografi af hoved og hals (CTA) og cerebralt CT-perfusion, straks planlagt efter indledningen af trombolysen. Resultaterne viste, at de intrakranielle kar var tydeligt visualiseret, uden at der var tale om okklusion af store kar eller grene. Regional hyperperfusion i venstre tindingelap blev påvist på CT-perfusionen, med karaktertræk af en stigning i både cerebral blodgennemstrømning og cerebral blodvolumen blev også udført under indlæggelsen for at evaluere den mulige belastning af cerebrale mikroblødninger som post-thrombolyse-hæmoragi. Resultaterne viste ingen tegn på cerebrale mikroblødninger, men en tydelig venøs vaskulatur i den venstre temporo-occipitale lobe og cerebellum. Da vi genvurderede den oprindelige CT angiografi-billedbehandling, fik vi fornyet opmærksomhed på den tidlige visualisering af det venstre tværgående sinus-segment, der tidligere var beskrevet som venøs kontamination. Der blev bestilt en digital subtraktiv angiografi (DSA), der afslørede en venstre tværgående sinus og sigmoid sinus DAVF (TS-SS DAVF), der hovedsageligt blev forsynet af den ipsilaterale occipitale arterie og grene af den midterste meningeale arterie. Den øgede shunt-strøm fra fistlen og den kombinerede nedstrøms stenoserede sigmoid sinus forårsagede venøs hypertension og retrograd venøs dræning direkte i kortikale vener. Patienten nægtede endovaskulær embolisering og var fri for nye symptomer ved et 3-måneders klinisk besøg.