En 44-årig kvinde blev indlagt med akut kirurgisk "take" med venstre sideløbende abdominal smerter, der strålede ud mod hendes ryg. Hun arbejdede som tandplejer og boede sammen med sin mand og to børn. Hun røg 15 cigaretter om dagen, og der var ingen tidligere historie om venøs trombose. Hun havde en historie om borderline thyrotoksikose i begyndelsen af 1990'erne og gennemgik en spændingsfri vaginal tape-behandling for stressinkontinens i september 2003. Hun var på etonogestrel-frigivende implantater til prævention. Hun var meget øm, lokalt, over venstre side af maven, men rebound ømhed var fraværende. Rektalundersøgelsen var uden bemærkninger. Undersøgelserne viste hæmoglobin på 13,2 g/dl, hvide blodlegemer på 19,9 10*9/L og blodplader på 214 10*9/L med neutrofilie. Amylase og nyrefunktionstest viste sig at være normal. Leverfunktionstest var forværret med gamma GT 244 u/l (to gange normal). En abdominal ultralydsscanning antydede et muligt miltisk infarkt, som blev bekræftet ved en CT-scanning af hendes mave. Undersøgelserne blev udført for at undersøge muligheden for en post-trombotisk tilstand. Koagulationsrisikofaktorer for trombose var inden for de normale grænser; Protein S 67 %(60-140), Protein C 103 %(72-146), Antithrombin 3 110 %(80-120) og aktiveret P C Resistance var 1,9 (2,0-4,3). Hams-testen var negativ, men antikardiolipin antistof-testen var positiv. IgM-niveauet var 52 (normalt er op til 10), og IgG var 18,8 (normalt er op til 10). Hun havde også borderline APC-følsomhed 1,9 (2-4,3). Kaolin-tid 49 sek (70-120) Ktmix 64 sek (70-120), thyroidfunktionstest afslørede TSH 0,32 mu/L, fT4 20,2 pmol/L (10-25). Efterfølgende bestemmelse af antikardiolipin antistof var negativ. Hendes symptomer blev afklaret med brug af simpel analgesi, og hun blev udskrevet med langtidsantikoagulationsmedicin. INR-målet for langtidsantikoagulationsbehandling var >3.