En 42-årig afroamerikansk kvinde, som var blevet diagnosticeret med HIV-infektion i 1989 erhvervet ved heteroseksuel kontakt, havde et svingende CD4-tal og en virusbelastning sekundært til manglende overholdelse. I marts 2009 blev hun grundigt rådgivet om overholdelse af behandlingen og blev sat på et nyt regime, der inkluderede emtricitabine/tenofovir og etravirine. Hun blev mere lydhør over for behandlingen, og hendes kliniske parametre blev bedre. Før marts 2009 var hendes CD4-tal 157 celler/mm3 og hendes virusbelastning 120.000 kopier/mL. En måned efter justering af behandlingen steg hendes CD4-tal til 232 celler/mm3 og hendes virusbelastning var ikke påviselig. Der var ingen personlig eller familiemæssig historie med autoimmune sygdomme. Seks måneder efter behandlingstilpasningen begyndte hun at opleve gradvis smerter i højre øvre kvadrant i forbindelse med periodiske nattesveder. Hendes smerter blev mere intense og blev ukuelige. En computertomografisk scanning af hendes mave var ikke bemærkelsesværdig. Hun blev set på kontoret med feber og takykardi og blev indlagt på grund af mulig sepsis og akut mave. Hendes fysiske undersøgelse afslørede, at hun havde feber (krops temperatur 102,1 °F), takykardi (130 slag/min) og iltmangel (O2-mætning 84 % på rumluft). Hendes brystundersøgelse afslørede fine bibasilar-krakler. Hendes abdominalundersøgelse viste diffus abdominal ømhed med rebound, som var mest fremtrædende i den højre øvre kvadrant. En hepatobiliær iminoeddikesyre-scanning viste patenterede galdegang med en normal uddrivningsfraktion fra galdeblæren. Computertomografi af brystet viste en perikardiel effusion, som blev bekræftet ved et transthoracic ekkokardiogram. På dag 3 af hendes indlæggelse gennemgik hun et perikardielt vindue, en perikardiel biopsi og en laparoskopi med leverbiopsi. La-paroskopien afslørede en stærkt abnorm lever. Leverbiopsien viste et tæt portal lymphoplasmatisk infiltrat med multifokale zoner af hepatocellulær centrilobulær nekrose, der var i overensstemmelse med AIH. Histologisk farvning for svampe og mycobacterium var negativ. Relevante laboratoriefund hos denne patient inkluderede alaninaminotransferase 1526 U/L, aspartataminotransferase 777 U/L, international normaliseret ratio, 1,53; albuminniveau, 2,7 g/dL; antinukleær antistof (ANA) titer, 1:1280; negativt antismidig muskel antistof; negativt antistof mod cardiolipin og ribosomal antistof; antistof mod dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) titer, 1:160; og immunglobulin G niveau, 4600 mg/dL. Hendes antistoffer mod hepatitis virus A, B og C og hepatitis B overflade antigen var negative. På baggrund af hendes kliniske billede, hendes positive laboratorietest for ANA og anti-dsDNA og histopatologien af hendes leverbiopsi blev der stillet en diagnose af SLE med AIH. Hendes beregnede AIH-score var 19 (> 15 betragtes som en definitiv diagnose i henhold til International Autoimmune Hepatitis Groups kriterier). Patienten blev indledt på højdosis-steroidbehandling (40 mg hver 12. time). Den næste dag var hendes mavesmerter blevet bedre, og hun blev udskrevet fra hospitalet på en aftagende dosis af steroider. Et år efter indlæggelsen var patienten stadig i remission med normal leverfunktion og undertrykt HIV viral belastning. Hendes steroidbehandling blev gradvist reduceret og helt stoppet to måneder efter udskrivelsen fra hospitalet.