En 58-årig mand blev diagnosticeret med ikke-småcellet lungekræft i stadie IV (cT2N0M1) omfattende adenocarcinom. Patienten havde ingen tidligere medicinsk historie, herunder kardiovaskulære sygdomme. Før anticancer-behandling blev der ikke opdaget nogen jugular venøs distension og lymfeødem, og hjertelyde var normale. Elektrokardiografi viste normal sinusrytme, og computertomografi (CT) afslørede ingen kardiomegali eller perikardiel effusion. Lungekræft blev forværret på trods af anticancer-kemoterapi, herunder cisplatin og pemetrexed som 1. linje, docetaxel som 2. linje, tegafur/gimeracil/oteracil som 3. linje og amrubicin som 4. linje. Nivolumab (3 mg/kg hver 2. uge), en programmeret døds-1 (PD-1) inhibitor, blev administreret som 5. linjebehandling. 18 måneder efter initiering af nivolumab (efter 35. cyklus) udviklede patienten træthed, lymfeødem og øget kropsvægt (BW). Ved fysisk undersøgelse blev der fundet en forstørrelse af vena jugularis og lymfeknuder. Serumkreatininniveauet var 0,77 mg/dL (normalt niveau: 0,6-1,0 mg/dL). Der blev ikke fundet nogen abnormiteter i elektrokardiogrammet. Ved ekkokardiografi blev ventrikulær systolisk funktion på begge sider og venstre ventrikulær diastolisk funktion bevaret (unormal afslapningsmønster), men der blev fundet et mildt perikardielt effusion (). Diameteren af det perikardiale ekkoløse rum var 9 mm i den forreste højre ventrikel. CT afslørede en fortykkelse af perikardiet og en triviel effusion i perikardiet og pleura (). Da patienten var hæmodynamisk stabil og mængden af perikardiel effusion var mild, blev det planlagt at udføre en perikardiocentesis, hvis effusionen blev forværret. En positiv respons fra lungekræft til behandling på CT antydede en ikke-malign årsag. Viral eller purulent perikarditis var usandsynlig, da patienten ikke havde feber, et normalt antal hvide blodlegemer (6570/μL; normalt niveau: 3300-8600/μL), og en negativ blodkultur test. Autoantistoffer var alle negative. Leverbiopsi til undersøgelse af leverenzymer afslørede en infiltration af T-celle lymfocytter. Derfor blev patienten diagnosticeret med irAE hepatitis. Baseret på disse fund blev patienten diagnosticeret med irAE perikarditis med konstriktive træk. Nivolumab blev suspenderet, og et højdosis kortikosteroid, prednisolon, blev initieret. Højre hjertesvigt (RHF) symptomer blev gradvist forbedret, og serum C-reaktivt protein niveau faldt fra 4,08 mg/dL til 1,93 mg/dL (normalområde: 0,00-0,14 mg/dL). Imidlertid blev RHF forværret under reduktionen af prednisolon (1. RHF forværring). Derfor blev prednisolon dosis øget til den oprindelige dosis og reduceret forsigtigt. På tidspunktet for ophør af prednisolon, var perikardiel effusion signifikant reduceret (). I nogle måneder steg BW gradvist med 10 mg/dag furosemid, og steg hurtigt 3 måneder efter ophør af prednisolon (2. RHF forværring), og patienten var positiv for Kussmauls tegn. Triviel perikardiel effusion og massiv pleural effusion blev noteret på CT (). Desuden afslørede ekkokardiografi perikardiel adhæsion (), forværring af venstre ventrikulær diastolisk funktion til et restriktivt mønster (), signifikant reduktion af mitral peak E-bølgehastighed i den inspiratoriske fase (), og septal bounce (Video 1). En højere peak e′ hastighed på væv Doppler (>8 cm/s) antydede en lavere sandsynlighed for restriktiv kardiomyopati (). Højre hjertekateterisering viste en W-formet højre atrialt trykbølgeform (). Samtidig registrering af biventrikulære tryk afslørede et dip og plateau mønster i begge ventrikler, lav ende-diastolisk trykforskel mellem venstre og højre ventrikel (1 mmHg; cut-off: 5 mmHg), og høj systolisk arealindeks (1,11; cut-off: 1,1), som antydede diskordante ændringer i højre og venstre ventrikels fyldning under respiration (). Da mængden af perikardiel effusion var lille, blev perikardiocentesis ikke udført. Serum troponin-T niveau var højt (0,123 ng/mL; normalområde: <0,014 ng/mL), men der var ingen tegn på aktiv myocarditis ved endomyocardial biopsi. Cardiac magnetic resonance imaging afslørede fortykkelse af perikardiet, men der var ingen myokardød eller signifikant sent gadoliniumforstærkning i perikardiet eller myokardiet. På dette tidspunkt blev patienten diagnosticeret med restriktiv perikarditis (CP) med myopericarditis. Prednisolon dosis blev øget til 40 mg/dag, og tolvaptan blev tilføjet 15 mg/dag, men disse forbedrede ikke RHF symptomer. Derfor blev methylprednisolon 1 g/dag i 3 dage og efterfølgende prednisolon 1 mg/kg administreret. RHF symptomer blev midlertidigt forbedret, men de forværredes igen efter reduktionen af prednisolon (3. RHF forværring). Da perikarditis opstod gentagne gange og forværredes til CP trods kortikosteroidbehandling, blev infliximab (5 mg/kg) initieret. Infliximab blev administreret 2 og 6 uger efter den 1. administration, og hver 8. uge derefter i overensstemmelse med regimet for behandling af bindevævssygdom (). Efter initiering af infliximab faldt BW fra 82 til 75 kg på trods af en reduktion i dosis af diuretika (tolvaptan 7,5 mg/dag), og serum troponin-T niveauet faldt til 0,020 ng/mL. Selvom CP fund stadig var til stede ved ekkokardiografi (), kunne prednisolon reduceres til en lavere dosis (0,15 mg/kg) uden forværring af RHF; derfor blev pericardiectomy ikke udført. Patienten fik administreret lav-dosis prednisolon og gentaget infliximab i 11 måneder efter den 3. RHF forværring uden forværring af RHF ().