En 27-årig mandlig professionel rugbyspiller blev indlagt på sit lokale distriktshospital med en 2-dages historie om trykken for brystet og åndenød. Han havde ingen anden væsentlig tidligere medicinsk historie og tog ingen regelmæssige lægemidler. Han indrømmede at tage kokain og præstationsfremmende steroider regelmæssigt. Han var hæmodynamisk stabil med normal mætning. De vigtigste fund ved fysisk undersøgelse var en uregelmæssigt uregelmæssig puls og bibasale krakler. Hans indlæggelseselektrokardiogram (EKG) viste AF og hans røntgenfund i brystet var i overensstemmelse med lungeødem. De første blodprøver var inden for normalområdet. Transthoracic ekkokardiogram (TTE) afslørede bi-atrial dilatation og en moderat dilateret venstre ventrikel (venstre ventrikulær end diastolisk diameter 7 cm) med mild koncentrisk venstre ventrikulær (LV) hypertrofi med en ejektionsfraktion (EF) 35-40%. Han blev behandlet med intravenøse diuretika og fik indledt en behandling med evidensbaserede hjertemedicin, herunder betablokkere og angiotensin-konverterende enzym-hæmmere. I betragtning af hans tidligere medicin blev der stillet en diagnose af lægemiddelinduceret dilateret kardiomyopati (DCM). Efter stabilisering blev han udskrevet på bisoprolol 2,5 mg og ramipril 2,5 mg. I forventning om en direkte elektrisk kardioversion (DCCV) blev han indledt på rivaroxaban 20 mg. Han blev rådet til ikke at deltage i nogen konkurrencesport. For at undersøge hans kardiomyopati yderligere gennemgik han et koronarangiogram, som viste uhindrede koronararterier. Desuden bekræftede en magnetisk hjertereaktion (CMR) en udvidet venstre ventrikel med en samlet forringet systolisk funktion og en beregnet EF på 37%. Der var ingen tegn på ardannelse eller fibrose på forsinket forstærkningsbilleder. Han var ikke i stand til at opretholde sinusrytme efter DCCV og tilbagefaldt tilbage til vedvarende AF. Hans CHA2DS2-VASc score var 1 (LV dysfunktion), som ikke strengt kræver antikoagulation; men han traf en informeret beslutning om at fortsætte rivaroxaban. Efter en opfølgning 3 måneder senere var LV systolisk funktion uændret. Hans ramipril blev øget og han blev indledt på eplerenon. Venstre ventrikulær funktion blev gradvist forbedret med optimal medicinsk behandling og var efter 8 måneders opfølgning vendt tilbage til næsten normal (EF 50-55%). Han forblev i AF og oplevede en kort episode af svaghed i venstre arm og paræstesi, der tydede på et forbigående iskæmisk anfald (TIA), på trods af at han var i overensstemmelse med antikoagulationsbehandling. Da hans CHA2DS2-VASc score steg til 3 (TIA, LV dysfunktion) havde han nu en klar indikation for antikoagulationsbehandling. Screening for bindevævssygdomme, syfilis og Fabry sygdom var negativ. Ved 1-års opfølgning var han asymptomatisk (New York Heart Association 1), men forblev i AF og fortsatte med at deltage i konkurrencer i rugby, mens han var på oral antikoagulation på trods af rådgivning om den høje blødningsrisiko. Han var tilbageholdende med at afslutte sin professionelle rugbykarriere for tidligt og søgte alternative strategier for at forebygge slagtilfælde, som ikke krævede vedvarende antikoagulation. Han blev henvist til et Tertiary Cardiology Centre for yderligere behandling af hans AF og overvejelse af en LAAO-enhed (left atrial appendage occlusion). En 27 mm Watchman Flx (Boston Scientific, MA, USA) enhed blev med succes indsat under generel anæstesi i venstre atriale appendage med en god forsegling og ingen lækager (,). Han blev udskrevet hjem på et 6-ugers forløb med aspirin og clopidogrel-terapi med en opfølgende transesofageal ekkokardiografi for at vurdere LAAO-enhedens position og guide ophør af antiplatelet-strategi.