I 2011 udviklede en 62-årig kinesisk mand uden tidligere historie med hjerneskade eller andre neuropsykologiske sygdomme og ingen familiehistorie med demens tidlige symptomer på hukommelsestab og kognitiv svækkelse. Fem år senere var symptomerne vokset i en grad, så de påvirkede hans dagligdag. Han mistede evnen til at arbejde som forretningsmand og til at tage vare på sig selv. Patientens MMSE[], Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[], CDR[] og globale forværringsskala-scorer[] var henholdsvis 1, 0, 2 og 6 point, hvilket indikerer, at hans kognitive funktion var stærkt nedsat. Patientens ADL-score[] var 65 point, hvilket viser, at flere områder af hans dagligdag var påvirket. Cerebrospinalvæskens tau-, ptau- og Aβ1-42-niveauer var alle abnormale (tabel), hvilket var parallelt med en markant positiv [C-11] Pittsburghs forbindelse B-positronemissionstomografi (PET) og en [F-18] fluorodeoxyglukose PET-scanning med et typisk AD-lignende hypometabolisk mønster.