En 9-årig, 3,5 kg, spayet, indenlandsk, korthåret kat blev undersøgt for en 1,5 måneders historie med vedvarende, anstrengt vejrtrækning. Tre måneder før præsentationen udviklede katten paroxysmal takypnø, som gradvist blev værre og blev behandlet med theophylline, bromhexin og cetirizin af den primære dyrlæge. En forbedring blev observeret i takypnøen, men tegn på øget vejrtrækningsindsats forblev. Ejeren rapporterede, at katten havde en 1-års historie med uregelmæssig hoste, som opstod cirka to gange om måneden. Katten var ikke blevet vaccineret i utallige år og var udelukkende indendørs. Ormforebyggende profylakse blev ikke administreret regelmæssigt. Ifølge ejeren var der ingen kendt eksponering for forurenende stoffer eller giftige stoffer indendørs. Ved præsentation afslørede auskultation af thorax nedsat lungelyd og subtile krakkeleringer. Hæmatologi og serum-biokemi var ualmindelige. Serologiske tests for Toxoplasma gondii IgG antistof, kattehjernesvamp antistof, kryptokoccen antigen og FIV/FeLV antistof var negative. Thorax-røntgen afslørede signifikant lunge-hyperinflation og diffus bronkointerstitiel mønster med fokalt øget opacitet i højre mellemste lungelap og caudodorsale lungelap, som viste et øget minutvolumen (906 ml/kg; hos normale kontrolkatte, 299,8 ± 52,1 ml/kg) og begrænsning af den sene udånding (pTBFVL PEF/EF25-forhold = 2,79; hos normale kontrolkatte, 1,64 ± 0,18), som stadig var unormalt højt, hvilket tydede på et ufuldstændigt respons på den korttidsvirkende bronkodilator. Differentialdiagnosen på dette tidspunkt blev anset for at være etiologier forbundet med lungehyperinflation og obstruktive sygdomme i de nedre luftveje, herunder feline sygdomme i de nedre luftveje (FLAD) med et fænotypiske tegn på irreversibel bronchokonstriktion, emfysem eller lungebullae. Yderligere diagnostik, såsom lunger HRCT, blev foreslået, og ejeren foretrak scanning under sedation alene for at reducere risikoen forbundet med anæstesi. Terbutalin (0,14 mg/kg PO q8h), prednisolon (0,6 mg/kg PO q12h) og enrofloxacin (2,5 mg/kg PO q12h) blev ordineret som et forsøg på mulig FLAD med samtidig infektion i de nedre luftveje. Lung HRCT blev udført 2 dage senere og afslørede ingen tegn på emfysem eller lungebullae. Der blev dog observeret dorsalt fordelte og tydeligt afgrænsede subpleurale glasagtige opaciteter (GGO) i de bilaterale caudale lungelapper og en lille del af den venstre kranielap. Der syntes at være mere alvorlig bronchiektase i bronkierne mod disse regioner. Andre fund inkluderede træ-i-knop-opaciteter og mildt fortykkede bronchiale vægge. CT-billeder understøttede ikke den tentative diagnose af typisk FLAD, og mistanken om en infektiøs ætiologi blev rejst. Prednisolon blev midlertidigt trukket tilbage på grund af tilstedeværelsen af en aktiv infektion, og clindamycin (12 mg/kg PO q12h) blev desuden ordineret. Efter et 10-dages forløb med antibiotika og bronkodilatorbehandling oplevede katten en forbedring af aktivitetsniveauet derhjemme, men viste stadig besvær med vejrtrækningen, som syntes at blive værre gradvist. Ejeren accepterede BAL-proceduren på dette tidspunkt, og prøveudtagningen blev planlagt efter 6 dage med øjeblikkelig seponering af antibiotika. Nonbronchoscopisk BAL blev udført ved aseptisk passage af et sterilt 8-Fr polyvinylchloridrør gennem det endotracheale rør for at blive klemt i den distale luftvej. Dorsal recumbency blev brugt hos denne kat for at opnå prøver fra den dorsale region af lungen, som havde flere subpleurale GGO'er på CT-billeder. To bolusdoser på 7,5 ml opvarmet sterilt saltvand (efterfulgt af 2 ml luft) blev indsprøjtet, og den opsamlede væske (8,2 ml) var uklar og havde betydelige mængder slim. Kun én lunge blev udtaget for at undgå at kompromittere patientens tilstand yderligere. BAL-væsken blev behandlet umiddelbart efter opsamlingen, og cytologien viste hypercellularitet (1037 celler/μl; referenceinterval [RI] 200-400/μl) med 88,5 % neutrofiler (RI < 7 %), 7,7 % makrofager (RI 65 %-80 %), 3,4 % lymfocytter (RI < 10 %) og 0,4 % eosinofiler (RI < 17 %) [–]. Rutinemæssig mikrobiologisk undersøgelse, herunder aerob og anaerob bakteriekultur, Mycoplasma PCR og svampekultur, var alle negative. Yderligere oparbejdning blev forsøgt for at undersøge andre almindelige virale patogener ved PCR, herunder felin coronavirus, calicivirus og herpesvirus; de første to var negative, og den sidste var positiv i BAL-prøven. I betragtning af herpesvirus' tilstedeværelse i BAL-væsken samt negative resultater af andre patogener, manglen på passende vaccination hos katten og andre kliniske fund blev herpesvirus-induceret bronchiolitis diagnosticeret i overensstemmelse hermed. Da der ikke er nogen kendt standardbehandling for viral bronchiolitis hos små dyr, var den terapeutiske strategi fokuseret på understøttende behandling, bronkodilatation, mucolytika og antiinflammatorisk behandling. I de efterfølgende 6 uger blev flere forsøg med forskellige bronkodilatatorer (terbutalin, PO eller SC; theophyllin med forlænget frigivelse, PO; ipratropium, nebulizer) brugt separat eller i kombination; ingen af disse kunne effektivt lindre kattens anstrengte vejrtrækning. Inhaleret form af kortikosteroider blev overvejet, men ejeren kunne ikke få katten til at samarbejde. Oralt prednisolon blev ordineret i en relativt lav antiinflammatorisk dosis på 1,1 mg/kg/dag med nøje observation for mulig reaktivering af virus. Tidligere ordineret enrofloxacin blev fortsat med det formål at forhindre sekundær bakteriel infektion, og det blev senere erstattet med doxycyclin på grund af dets potentielle immunmodulerende virkning. Lysin blev suppleret med en dosis på 1000 mg/dag, og ingen andre antivirale midler blev overvejet på grund af manglen på stærke beviser for behandlingseffektivitet. Kattens aktivitet, appetit og vejrtrækningsindsats varierede i de 5 uger efter BAL, men den overordnede kliniske status forværredes hurtigt i de sidste par dage. Katten døde 8 uger efter den første præsentation. Necropsi viste en hyperinflationeret lunge med geografisk, mørk-rød, vel-afgrænset og lidt fast fokus på de bilaterale caudale lobes og den venstre kranielob. Der var adskillige små luftbobler i lungeparenkymet i hver lob, hvilket antyder en overinflation af alveolerne. Overdreven gul-grøn slimfyldt ekssudat fyldte de bilaterale bronchier. Histopatologien viste, at de fleste læsioner var centreret på bronchiolerne med udvidelse ind i interstitium og subpleural fordeling. Nogle bronchier var også påvirket, og både bronchiale og bronchiolære lumen var fyldt med rigeligt slim, amorfe cellerester, neutrofiler og makrofager med epitelial pladecelle-metaplasi. Hyperplasi af submukøse kirtler med moderat til markant lymphoplasmacytic inflammation var også til stede. Der var fremtrædende bronchiolær epitelial hyperplasi med stærkt hypertrofiske glatte muskler omkring bronchi og bronchioler, og de tilstødende alveolære septa afslørede moderat interstitiel fibrose. De små bronchioler udviste varierende grad af submukøs koncentrisk fibrose, som komprimerede og reducerede lumendiameteren, med lymphoplasmacytic infiltrater. Disse histologiske ændringer var i overensstemmelse med konstriktiv bronchiolitis obliterans [,, ]. Inden for den resterende luftspaltede lunge var alveolerne forstørrede og sammenvoksede. Typisk patognomoniske læsioner associeret med feline herpesvirus infektion, såsom vævsnekrose, syncytialceller og virale inklusionslegemer, blev dog ikke fundet ved den histopatologiske undersøgelse. Et stykke lungevæv fra den dorsale region af den caudale lunge blev indsamlet og sendt til feline herpesvirus PCR, men virus blev ikke længere fundet. I betragtning af tiden fra symptomdebut eller BAL til nekropsi blev det spekuleret, at de patologiske ændringer kunne være forskellige fra dem hos katte med akut herpesvirus pneumoni. Derfor er konstriktiv bronchiolitis obliterans induceret af en forudgående feline herpesvirus infektion stærkt mistænkt i dette tilfælde.