En 55-årig kvinde blev indlagt på vores skadestue på grund af sit første anfald. Et generaliseret tonisk-klonisk anfald opstod 30 minutter før hendes ankomst og varede i 3 minutter efterfulgt af en 20 minutters postiktal periode. Ved indlæggelsen på skadestuen var hun ved bevidsthed med klager over ubehag i brystet og dyspnø. Hun havde en historie med brystkræft, som hun havde gennemgået en operation for 5 måneder siden efterfulgt af et 2 måneders forløb med kemoterapi. Hun var også et kendt tilfælde af hypertension og hypothyroidisme. Levothyroxine, levothyronine, furosemide, hydrochlorothiazide, sertraline, clonazepam, buspirone, triamterene-H og dimenhydrinat var de lægemidler, hun tog, men ikke regelmæssigt. Ved indlæggelsen på skadestuen havde hun en aksillær temperatur på 36,5 °C, respirationsfrekvens på 14/min, puls på 62/min og blodtryk på 110/70 mmHg, O2sat=96% i rumluft og blodsukker i glucometer på 110 mg/dl. Ved laboratorieundersøgelsen blev Na=129mEq/L, K=2,5 mEq/L, Ca=10 mg/dl, P=3,1 mg/dl og Mg=2,6 mEq/L rapporteret og også i ABG, PH=7,77, PCO2=27 mmHg og HCO3=39,7mEq/L blev observeret. En akut computertomografi af hjernen var normal. På EKG var der en tydelig QT-forlængelse (), som udviklede sig til bigeminy PVC (). I ED havde hun et anfald igen ledsaget af polymorf ventrikulær takykardi (VT), som blev cardioverteret via 100 joules usynkroniseret bifasisk chok. Infusion med normal saltopløsning (0,9%) blev startet for at korrigere hyponatriæmi. Intravenøs kaliumudskiftning blev indledt for at korrigere hypokalæmi og vende den intracellulære forskydning af hydrogenioner og reducere cellulær acidose samt forbedre HCO3-udskillelsen i urinen. Spironolactone blev derefter administreret på grund af diagnose af saltopløsning-resistent metabolisk alkalose for at reducere mineralocorticoid aktivitet. Hun blev indlagt på CCU for at justere hendes medicin og blev udskrevet 4 dage senere.