En 46-årig mand med en historie med kronisk hepatitis C og injektion af stoffer, kom på skadestuen på vores hospital efter et generaliseret tonisk-klonisk anfald uden bedring af mental status. Han havde også en historie med stort alkoholforbrug med tilbagevendende episoder af pancreatitis og lejlighedsvise epileptiske anfald, som startede syv år tidligere, og som patienten ikke tog nogen medicin for. Han var født i Portugal og havde ikke været ude at rejse. En måned før denne præsentation havde patienten en episode af akut pancreatitis og blev indlagt på hospitalets kirurgiske afdeling. På det tidspunkt blev der diagnosticeret type 2 diabetes mellitus, og insulinbehandling blev påbegyndt. Under hans ophold på hospitalet udviklede han en ændring i mental status med stigende agitation, og der blev udført en CT-scanning af hovedet, som viste tegn på venstre otomastoiditis uden hjernelæsioner. Der blev også udført en lumbalpunktur med normal cerebrospinalvæske (CSF). En øre-næse-hals (ENT) specialistkonference bekræftede diagnosen af akut otitis media og venstre otomastoiditis, og patienten blev påbegyndt behandling med ceftriaxon 2 g qd. Hans neurologiske ændringer blev tilskrevet abstinenssymptomer, og han blev udskrevet på dag 20 med henvisning til ENT og kirurgisk gennemgang. Efter udskrivning blev han forvirret og udviklede ataksi og sløret syn. To uger senere havde han en ny episode af generaliseret tonisk-klonisk anfald uden genopretning af mental status og blev genindlagt på vores hospital. Ved ankomsten til skadestuen var patienten i koma med en score på 3 (E = 1, M = 1, V = 1) på Glasgow Coma Scale (GCS). Han var febril (temperatur var 38,0 °C), hæmodynamisk stabil (middel arteriel tryk var 65 mmHg og hjertefrekvens var 80 slag pr. minut), med et normalt kapillært blodglukoseniveau (110 mg/dL). Respirationsfrekvensen var 20 åndedrag pr. minut og perifer ilt mætning var 94 %, ved rumluft. Han præsenterede hudlæsioner, der tydede på intravenøse injektioner på hans arme. Thorax-auskultation afslørede rhonchi bilateralt, uden andre abnormiteter ved fysisk undersøgelse. Blodgasmåling viste alvorlig acidæmi med respiratorisk og metabolisk acidose (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) og et højt laktatniveau på 12,07 mmol/L (normalt, <1 mmol/L). Postero-anterior thorax-røntgen var klar. Patienten blev intuberet og invasiv mekanisk ventilation blev startet på skadestuen. Antallet af hvide blodlegemer (WBC) var 15,9 × 109/L med 58% lymfocytter. Laboratorieundersøgelser viste rabdomyolyse og et kreatinin på 15,1 mg/L (normalt 8,0 – 13,0 mg/L) med normale elektrolytniveauer. Amylase og lipase var forhøjet to gange den øvre grænse for normal; leverfunktionstest var normal, bortset fra en let forhøjelse af gamma-glutamyltransferase (gamma-GT), og C-reaktivt protein (CRP) var normalt (tabel). Toksikologiscreeningen var positiv for opioider og benzodiazepiner. Urinantigen-detektion for Streptococcus pneumonia og Legionella pneumophila var negativ, og prøver af blod, sputum og urin blev dyrket. Testen for human immunodeficiency virus (HIV) var negativ. En hoved-computertomografi (CT) viste flere kontrastforstærkede læsioner i venstre basale ganglier og højre subkortikale temporo-parietale område med ødem og masseffekt. Der blev udført en lumbalpunktur, og en analyse af CSF viste normale niveauer af hvide blodlegemer, proteiner og glukose (henholdsvis 2 celler/uL, 0,10 g/L og 0,55 g/L). CSF blev sendt til dyrkning, molekylær test og patologisk undersøgelse. Et elektroencephalogram (EEG) viste en uspecifik encefalopati med epileptiform aktivitet i højre frontalområde. Der blev empirisk startet intravenøs (IV) meropenem 2 g tid på skadestuen på grund af mistanke om bakterielle cerebrale abscesser, og der blev tilføjet en supplerende behandling med mannitol og dexamethason. Patienten blev overført til intensivafdelingen for smitsomme sygdomme med disse fokale hjernelæsioner med masseffekt af ukendt ætiologi. Efter optagelse på ICU blev der udført et transesophageal ekkokardiogram, og tegn på endocarditis blev udelukket. En konsultation med en specialist i oftalmologi bekræftede, at der ikke var tegn på øjenproblemer, og en CT-scanning af bryst-abdomen udelukkede andre mulige foci. En MR-scanning af hjernen afslørede flere læsioner, der involverede basale ganglier bilateralt og subkortikalt højre parietalt hvidt stof med omkringliggende ødem, hvilket resulterede i modellering af laterale ventrikler, en svag midterafvigelse og reduktion af basale cisterner og sulci-dimensioner. Disse læsioner var heterogene, nogle med forskel i signal i flere lag og dobbelt-ring-forstærkning, og mindre læsioner viste enkeltlag-ringforstærkning i post-gadolinium-billeder. Alle læsioner viste en kerne med begrænset diffusibilitet for vandmolekylernes bevægelser ved diffusionsvægtet billeddannelse (DWI, figur). Der blev ikke observeret blødning. Disse billeddiagnostiske fund var i overensstemmelse med hjerneabscesser, mest sandsynligt svampe- eller pyogene, sidstnævnte mindre sandsynligt på grund af dobbeltlag-forstærkningsmønsteret. På dag 2 blev der tilføjet empirisk anti-svampebehandling med IV fluconazol 800 mg qd til det terapeutiske regime. CSF-undersøgelser, herunder polymerasekædereaktion (PCR) assay for toxoplasma, Epstein-Barr virus (EBV) og Mycobacterium tuberculosis var alle negative, ligesom CSF-kultur. Ved patologisk undersøgelse af CSF blev der ikke fundet neoplastiske celler. Blod-, sputum- og urin-kulturer var også negative. Neurosurgisk konsultation blev tilkaldt, og en stereotaktisk hjernebiopsi blev udført for at fremhæve den forårsagende patogen. Histopatologisk undersøgelse af hjernespecimener viste et mononukleært celleinfiltreret, uden tegn på tumor. Syrefast bacillus (AFB) udstrygning af hjernespecimener var negativ, og PCR-assay for toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans og Aspergillus var også negative. Mikrobiologisk dyrkning af hjernespecimener afslørede Candida albicans. Antimikrobiel behandling blev opretholdt med fluconazol, og meropenem blev trukket tilbage. Patienten blev udluftet på dag 12, og sedationen blev afvænnet med genoprettelse af hans bevidsthedsniveau. MR-scanning af hjernen blev gentaget tre uger efter, og viste radiologisk forbedring med reduktion af det omgivende ødem, men med vedvarende forværrende læsioner. Patienten kom sig uden neurologisk handicap og havde en god radiologisk respons på efterfølgende MR-scanning. Han blev udskrevet efter to måneders indlæggelse under antimykotisk behandling bestående af oral fluconazol 400 mg to gange dagligt og antikonvulsiv medicin. Han klarede sig godt ved ambulant opfølgning uden nye anfaldsepisoder og neurologiske sequelae. Fluconazol-behandling blev opretholdt i 49 uger, hvor en fuldstændig opløsning af hjerneabscesser blev observeret ved opfølgende MR-scanning af hjernen.