En 27-årig mand med en tidligere medicinsk historie, der var bemærkelsesværdig på grund af en trafikulykke (MVA) 5 måneder før, præsenterede sig med forværret dyspnø ved anstrengelse og ødem i underekstremiteterne, der var langsomt progressiv siden hans MVA. Han benægtede enhver forudgående viral sygdom, syge kontakter eller rejser. Den indledende laboratorieevaluering var bemærkelsesværdig på grund af tegn på leverskade (aspartat aminotransferase 632 IU/L og alanin transferase 248 IU/L), normale troponin I-niveauer (0,04 ng/mL) og et forhøjet B-type natriuretisk peptidniveau på 1787 pg/mL. Et transthoracic ekkokardiogram (TTE) viste normal størrelse på venstre ventrikulære (LV) kammer (LV end-diastolic diameter 5,6 cm) og stærkt nedsat LV systolisk funktion med en estimeret ejektionsfraktion på <20 % og tegn på en apikal trombus. Han fik intravenøse diuretika med forbedring af symptomerne. På grund af bekymring for hjertesvigt med lav udgang blev han overført til vores institution for yderligere opfølgning og behandling. Ved optagelse bekræftede patienten ovenstående historie og bemærkede, at han på tidspunktet for hans MVA led af et betydeligt brysttraume efter at have ramt rattet under ulykken, og han tilskrives vedvarende brystubehag til muskuloskeletal smerte. Han søgte ikke yderligere evaluering efter ulykken, og hans smerter forsvandt med tiden. I de følgende måneder bemærkede han forværret anstrengelsesdyspnø, ortopnø, intermitterende trykken for brystet og intermitterende episoder med paroxysmal natlig dyspnø. Hans vitale tegn ved indlæggelsen viste takykardi på 109 bpm og et blodtryk på 98/60 mmHg. Den fysiske undersøgelse var bemærkelsesværdig på grund af venøs distension i halsvenen, abdominal distension med ascites og pitting ødem i de bilaterale nedre ekstremiteter. Et 12-punkts elektrokardiogram (EKG) viste sinus takykardi med lav spænding, præmature ventrikulære kontraktioner og et mønster af tidligere anterolateralt infarkt (). Hans tidligere sygehistorie var bemærkelsesværdig på grund af tidligere MVA og tidligere brug af alkohol, tobak og marihuana, som alle blev afbrudt efter hans MVA. Den differentielle diagnose omfattede autoimmun eller viral myocarditis, arvelig eller idiopatisk kardiomyopati og stress-kardiomyopati blandt andre diagnoser. Iskæmisk kardiomyopati blev oprindeligt anset for at være mindre sandsynlig på baggrund af patientens alder, selvom tilstedeværelsen af et anterolateralt infarktmønster på EKG og en LV apical thrombus øgede mistanken om en tidligere iskæmisk skade. En TTE blev opnået og viste igen alvorlig biventrikulær systolisk dysfunktion ud over et apikalt aneurisme vs. pseudo-aneurisme med tegn på trombus (se,). En efterfølgende scanning med magnetisk resonans af hjertet bekræftede alvorlig biventrikulær systolisk dysfunktion med fuld tykkelse af sent gadolinium-forbedring, der involverede alle apikale LV-segmenter, med apikalt aneurisme ud over en tilhørende lagdannelse af trombus ( og). Venstre koronarangiografi afslørede en subtotal okklusion af midterste LAD med trombose i myokardieinfarkt 2 anterograd flow (se,), som også blev fyldt via højre-til-venstre kollateraler fra højre koronararterie. Kateterisering af højre hjerte viste et gennemsnitligt tryk i højre atrium på 16 mm Hg, pulmonalt arterietryk på 54/31 mm Hg med et gennemsnit på 42 mm Hg og et tryk i lunge-kapillær-kilden på 29 mm Hg. Hjertets uddrivningsfraktion var stærkt nedsat med et hjerteindex på 1,3 l/min/m2 ved Fick og 1,27 l/min/m2 ved termodilution. Patienten blev diagnosticeret med akut hjertesvigt med nedsat uddrivningsfraktion i forbindelse med en alvorlig kardiomyopati, som menes at skyldes et ikke-erkendt traumatisk koronar-skade (forårsaget under en tidligere MVA) og efterfølgende negativ LV-remodellering. Patientens volumenstatus blev håndteret med intravenøse diuretika. Han var ikke i stand til konsekvent at tolerere lavdosis renin-angiotensin-aldosteron-systemblokade eller betablokade på grund af hans baseline hypotension og lave hjertemængde. Han var i stand til at tolerere dapagliflozin og lavdosis spironolactone, som han fortsatte med efter udskrivelsen. Milrinon blev til sidst initieret for at øge hjertemængden, og en central linje blev placeret for at fortsætte behandlingen derhjemme, mens patienten gennemgik yderligere undersøgelser og overvejelser om avancerede hjertesvigtbehandlinger. Hans LV apical thrombus blev håndteret med kontinuerlig antikoagulation, og han blev udskrevet på warfarin. Patientens efterfølgende forløb var kompliceret med gentagne forværringer af hjertesvigt, der medførte genindlæggelse på intensivafdelingen, efterfølgende infektion med coronavirus 2019 (COVID-19) og delirium. Han blev gentagne gange vurderet af det tværfaglige hjertehold med henblik på behandling med avancerede hjertesvigtbehandlinger. Alvorlig dysfunktion af højre ventrikel udelukkede placering af LV-hjælpeudstyr. Patienten udviklede betydelig og progressiv svaghed og alvorlig fejlernæring på trods af inotrope lægemidler samt aggressiv ernæringsmæssig og anden understøttende behandling. Der var også bekymringer vedrørende hans sociale støtte og nylige brug af stoffer. Som sådan blev han ikke anset for at være en kandidat til hjertetransplantation. Han blev udskrevet hjem med orale diuretika, dapagliflozin og lavdosis spironolactone, som blev tolereret med tæt opfølgning af laboratorieprøver, mulig titrering af medicin og yderligere behandling af avanceret hjertesvigt. Han blev vurderet med henblik på en second opinion på et andet større transplantationscenter og blev ikke anset for at være en kandidat til avancerede behandlinger. Han blev desværre genindlagt med akut dekompenseret hjertesvigt, denne gang kompliceret af tilbagevendende ascites, der krævede paracenteser, mesenterisk iskæmi, encefalopati, fortsat dysfagi/fejlernæring og nyreinsufficiens. På tidspunktet for dette manuskript var han blevet udskrevet med hospice-behandling i hjemmet.