En 79-årig asiatisk mand, som var under regelmæssig opfølgning i to år med ikke-neovaskulær AMD i begge øjne, klagede over sløret syn i venstre øje. Han sagde, at sløret syn startede for to uger siden. Han havde ingen dokumenteret medicinsk historie, herunder hypertension, diabetes og andre kardiovaskulære sygdomme. Desuden var der ikke tidligere udført intravitreale injektioner. Hans bedst korrigerede synsstyrke (BCVA) i venstre øje faldt fra 20/30 til 20/60 sammenlignet med det sidste besøg. Fundusfotografi i venstre øje viste flere drusen og nyudviklet choroidal neovascularisation (CNV). Optisk koherenstomografi (OCT) scanningsbillede afslørede også CNV med subretinal væske (SRF) og drusenoid pigment epithelial detachment (PED). På fundus fluorescein angiografi (FFA) var der hyperfluorescens på grund af lækage på grund af CNV i makulområdet i venstre øje. Efter at være blevet diagnosticeret med nAMD, blev der administreret tre intravitreale månedlige injektioner af brolucizumab (6 mg, 0,05 ml af 120 mg/ml opløsning) i venstre øje som en indledende ladedosis-behandling for nAMD. Han reagerede på den første og anden månedlige injektion med regression af CNV og opløsning af SRF, og hans BCVA blev lidt forbedret til 20/50. Desuden blev der ikke bemærket nogen signifikante symptomer på patientens underkastelse før den anden injektion. Patienten præsenterede sig med akut smertefri synstab i venstre øje to dage efter den tredje intravitreale brolucizumab-injektion. Hans BCVA var forværret til at tælle fingre på 10 cm med en relativ afferent pupillær defekt i venstre øje. Der var ingen inflammatoriske tegn i det forreste kammer. Fundusfotografier viste retinal hvidning på den bagerste pol med et makulært kirsebærrødt plettegn. Bomuldsuld-lapper blev også fundet langs det øvre større buegangsområde. OCT-scanningsbilledet viste generaliseret retinal hævelse med hyperreflektivitet i den indre retina. Endvidere afslørede FFA-billedet en markant forsinket arm-til-retina tid og arteriovenøs transittid i venstre øje. Der var ingen beviser, der tydede på IOI, herunder inflammation i det forreste kammer, uklarhed i glaslegemet, retinal vaskulær kappe og retinale infiltrationer. Perivaskulær lækage eller farvning, der tydede på en retinal vaskulitis, blev heller ikke identificeret i FFA-billederne. Med diagnosen CRAO blev der straks udført paracentesis af det forreste kammer, og der blev administreret et topisk intraokulært tryknedsættende middel, oral steroid og oral anti-blodplade middel i 1 måned. Der blev ikke udført yderligere intravitreale anti-VEGF injektioner. En måned efter hans sidste injektion var hans BCVA opretholdt som optælling af fingre. Der var stadig ingen tegn på posterior IOI, og udviklingen af atrofisk indre retinal udtynding induceret af iskæmi blev også bemærket på OCT scanningen. Yderligere evalueringer om muligheden for kardiovaskulær embolisme, herunder ultralyd af hjertet eller halspulsåren, kunne ikke udføres, fordi han nægtede yderligere undersøgelser af øjnene. Der var ingen forbedring i synsstyrke i opfølgningsperioden på tre måneder på trods af langvarig oral steroid- og antiplatelet-medicinering. Der var ingen gentagelse af nAMD i tre måneder efter ophør af intravitreal brolucizumab-injektion. En generaliseret atrofisk retina med sklerotiske kar blev fundet på fundus-fotografiet i venstre øje, og indre retinal udtynding forårsaget af iskæmi var mere fremskreden på OCT-scanningen tre måneder efter forekomsten af CRAO.