En 63-årig mand blev indlagt på et lokalt hospital med feber og iltmangel. Patienten havde oplevet åndedrætsbesvær og svimmelhed uden hoste i 1 dag før det første besøg. Han havde en historie med forhøjet blodtryk og subaraknoidal blødning og var allergisk over for penicillin. Han havde fået ordineret OJT 6,0 g/dag (Kracie Holdings, Ltd) i de seneste 4 uger. Han var tidligere ryger og havde ingen episoder med genoptagelse af rygning. Hans kropsvægt var 55 kg. Hans første vitale tegn var som følger: Glasgow Coma Scale score, 15 (E4V5M6); blodtryk, 114/86 mmHg; hjertefrekvens, 100 b.p.m.; respirationsfrekvens, 42 åndedrag/min; iltmætning, 65% mens han åndede omgivende luft; og kropstemperatur, 38,7°C. Han blev overført til vores hospital samme dag, intuberet og placeret på en respirator. Den første arterielle blodgas viste pH 7,40, PaCO2 52 mmHg, PaO2 63 mmHg, HCO3 - 32,2 mmol/L og lactat 10 mg/dL ved FIO2 0,75. Blodprøver viste en forhøjet inflammatorisk respons med et antal hvide blodlegemer på 9700/mm3, eosinofiltal på 0,0/mm3 og et serum C-reaktivt protein på 18,5 mg/L. Følgende autoantistof-screening var negativ; antinukleære antistoffer, reumatoid faktor, myeloperoxidase-antineutrofilt cytoplasmatisk antistof og proteinase-3-antineutrofilt cytoplasmatisk antistof var negative. Bakteriologiske og virologiske prøver afslørede ingen infektiøse patogener, herunder Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus og svær akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Ekkokardiografi afslørede en normal ejektionsfraktion på 60%. Brystrøntgen og computertomografi afslørede bilateral glasagtig uklarhed med luftbronkogrammer og pleural effusion. I betragtning af den kliniske præsentation kunne mild hydrostatisk lungeødem være muligt, men de mest plausible diagnoser var lægemiddelinduceret interstitiel lungesygdom og svær ARDS på grund af OJT. Han blev indlagt på intensivafdelingen og startede på meropenem og azithromycin, intravenøs methylprednisolon (80 mg/dag) og positionering i liggende stilling (16 t/dag). Han var dybt sedateret for at undertrykke vejrtrækningsanstrengelser uden neuromuskulær blokade. I ventilatoren blev det tidsmæssige volumen begrænset til ≤8 ml/kg, og positivt end-expiratory tryk blev opretholdt over 10 cmH2O. Alle orale lægemidler blev afbrudt. På dag 3 blev patientens respiratoriske tilstand forbedret. PaO2/FIO2-forholdet var 238 ved FIO2 0,40 og niveauet af hjernens natriuretiske peptid var 35,2 pg/mL. Prone positionering og antimikrobiel behandling blev afsluttet, ventilatorindstillingerne blev aftrappet, og dyb sedation blev skiftet til lys sedation. Patienten blev udtrukket på dag 4. På dag 7 var hans iltmætning 97% ved 1 L/min oxygen via nasal kanyle, og den grå glasopacitet var reduceret. Methylprednisolon blev skiftet til oral prednisolon, og dosis blev reduceret til 40 mg/dag. Det kliniske forløb på intensivafdelingen er beskrevet i figur. På dag 12 var niveauet af Krebs von den Lungen-6 (KL-6) 798 U/mL. Patienten blev udskrevet på dag 16. Dosis af prednisolon blev reduceret baseret på kliniske forløb indikatorer for interstitiel lungesygdom såsom KL-6 og bryst røntgen: 40 mg på dag 7, 20 mg på dag 10, 15 mg på dag 20, 10 mg på dag 26, 7,5 mg på dag 40, 5 mg på dag 61, 2,5 mg på dag 89, og afbrudt på dag 116.