En 66-årig taiwansk kvinde, som ikke havde immunosvigt, herunder diabetes mellitus eller erhvervet immundefekt syndrom, udviklede hævede, ømme knuder på sin venstre fod i 2 måneder. To måneder før denne præsentation blev hendes venstre fod skadet af fjederen på en ødelagt madras. Den fysiske undersøgelse viste rødme, induration og sammenflydende knuder med pusudladning. Hun var afebril og nægtede andre konstitutionelle symptomer. Hun prøvede først akupunktur på sit venstre underben, men det lykkedes ikke. Efter udtagningen af puset blev der administreret 10 dages empirisk oral amoxicillin clavulanat (Augmentin® 1250 mg/dag). Selvom kulturen viste sig at være negativ, forværredes læsionen. For at udelukke atypisk infektion, udførte vi en hudbiopsi til patologisk undersøgelse samt en svamp- og mycobakteriekultur. Mikroskopisk viste hudprøven suppurative granulomer i huden, der var sammensat af histiocytter og flerkernede kæmpeceller. Et par syrefaste baciller blev identificeret ved hjælp af en Ziehl-Neelsen-farvning. 14 dage efter dyrkningen udviklede der sig hvedefarvede kolonier. Ved hjælp af matrixassisteret laser desorptionsioniserings-tid-for-flyvningsmassespektrometri (MALDI-TOF MS; Bruker’s MALDI Biotyper, Bruker Libraries/Mycobacteria Library V2.0) til at sammenligne de ekstraherede proteiner fra kolonien med referencen, lykkedes det os at identificere patogenet som værende Mycobacterium farcinogenes-senegalense-gruppen (MS-score 1,94; MS-score 1.800-1.999 for mycobakterier på artsniveau). Efter at have bekræftet patogenet blev de antibakterielle behandlinger, der bestod af en kombination af oral clarithromycin (1000 mg/dag) og sulfamethoxazol/trimethoprim (Baktar®, 1960 mg/dag), administreret i 2 måneder. Ikke desto mindre blev sulfamethoxazol/trimethoprim holdt tilbage 2 uger senere på grund af hyperkaliæmi. Hudlæsionen forsvandt gradvist derefter, og den resterende læsion blev til sidst kureret ved kirurgisk fjernelse.