En 8-årig, 17,1 kg, kastreret engelsk cocker spaniel blev henvist til kardiologiens afdeling på forfatterens institution for at få vurderet abdominal distension. Dette problem, sammen med intolerance over for motion, blev opdaget af ejerne en uge før henvisningen. Endvidere rapporteredes et mildt hosteanfald under ophidselse af omkring 2 ugers varighed. Den henvisende dyrlæge udførte en diagnostisk abdominalcentesis og henviste efterfølgende hunden til en mobil ultralydsservice for at få taget et ekkokardiogram. På baggrund af resultaterne af disse undersøgelser mistænktes kongestiv højre-sidet hjertesvigt som følge af pulmonal hypertension for at være årsagen til abdominal distension. Efterfølgende indsendte den henvisende dyrlæge en blodprøve til et veterinærlaboratorium for en antigen test for Angiostrongylus vasorum. Denne test var positiv. Behandling med oral furosemid (20 mg/hund BID) og oral milbemycin (milbemycin oxime 12,5 mg med praziquantel 125 mg/hund en gang om ugen) blev startet. På grund af den manglende kliniske forbedring i løbet af de første dage af behandlingen blev hunden henvist til kardiologiens afdeling på forfatterens klinik. Hunden havde aldrig været i endemiske områder for Dirofilaria immitis og det var ikke kendt, at den havde haft nogen historie med traumer. Ved præsentationen var hunden kvik, opmærksom og lydhør med en kropsvægt på 6 ud af 9. Der var tydelig abdominal udspænding med en positiv væskebølge. Der blev ikke bemærket tegn på anstrengt vejrtrækning. Respirationsfrekvensen var 24 vejrtrækninger/min, og vejrtrækningsmønstret var costo-abdominal. Femoralpulsen var moderat kraftig, regelmæssig, symmetrisk og uden pulsmangel med en frekvens på 108/min. Slimhinderne var lyserøde med en kapillær genopfyldningstid på under 1 sekund. Et systolisk hjertemurmur på 4 ud af 6 blev auskulteret over den højre hjertespids. Der blev ikke observeret en forstørrelse af vena jugularis; dog var hepato-jugulær reflukstest positiv. Transthoracic ekkokardiografi blev udført ved hjælp af 2-dimensionel M-mode, farve Doppler, pulserende bølge Doppler og kontinuerlig bølge Doppler teknik ved hjælp af standardvisninger [,]. Ekkokardiografisk undersøgelse bekræftede den tidligere mistænkte alvorlige pulmonale hypertension. En triviel mængde perikardiel effusion var synlig uden ekkokardiografiske tegn på hjertetamponade. Den højre ventrikel viste alvorlig koncentrisk og excentrisk hypertrofi. Der var alvorlig tricuspid ventil regurgitation til stede med en systolisk højre ventrikulær til højre atrialt trykgradient på 135 mmHg (reference < 31 mmHg) bestemt med kontinuerlig bølge Doppler teknik ved hjælp af den forenklede modificerede Bernoulli ligning [,,, ]. To-dimensionel ekkokardiografi afslørede en flail anterior leaflet af tricuspid ventilen. På denne leaflet kunne chordal rester genkendes. Den pulmonale trunk og den venstre og højre pulmonale arterier viste alvorlig ensartet dilation (pulmonal trunk til aorta forhold på 1.53; reference: 0.80-1.15) og en fysiologisk regurgitation jet [, ]. Den pulmonale arterie hastighedsprofil evalueret med pulserende bølge ekkokardiografi viste hurtig stigning af flow med en accelerationstid på 38 ms (ref. gennemsnit 93 ± 16 ms) []. Det højre atrium var moderat forstørret og det interatriale septum viste udbuling mod venstre []. Alvorlig systolisk og diastolisk fladning og paradoksale bevægelser af interventrikulær septum blev bemærket, hvilket førte til en alvorligt nedsat venstre ventrikulær lumen størrelse i diastole (normaliseret diastolisk venstre ventrikulær intern diameter på 0.62; reference: 1.27-1.85) og i systole (0.26; reference: 0.71-1.26) [,, ]. Det venstre atrium var af normal størrelse med et venstre atrium til aorta forhold på 1.4; ref. </=1.6) [,, ]. Ingen mitral regurgitation blev bemærket. Det mitral inflow mønster viste en E-bølge på 0.74 m/s (reference 0.52-0.81 m/s) og en høj A-bølge på 1.79 m/s (reference 0.45-0.78 m/s) ved pulserende bølge Doppler undersøgelse [,, ]. Den beregnede tryk-halveringstid fra mitral E-bølge hastighedsprofilen var 80 ms, som var forlænget (ref. < 50 ms), hvilket tydede på en mitral ventil stenose [, ]. Den systoliske flow hastigheder inden for pulmonal trunk og aorta var inden for reference intervallerne (1.0 og 1.2 m/s, henholdsvis) [, ]. Fokuseret abdominal ultralydsundersøgelse viste en stor mængde ascites og en markant diffus hepatomegali med overfyldte levervener og udspilede caudal vena cava uden nogen respiratoriske kaliber ændringer []. Synkron EKG viste sinus rytme med positive P-bølger og negative QRS-komplekser. Baermann larveisolering fra en blandet fækal prøve fra tre på hinanden følgende dage blev udført, hvilket afslørede et stort antal L1 larver af Angiostrongylus vasorum []. Fækale sedimentations- og flotationsteknikker var negative for parasitiske æg. En serologisk test for cirkulerende antigener (Angio Detect®, IDEXX) blev udført fra en blodprøve, som stadig var positiv. Den daglige orale furosemid og ugentlige milbemycin oxime behandlinger blev stoppet, og orale fenbendazol (50 mg/kg SID i 14 dage) og orale sildenafil (1.4 mg/kg BID) tabletter blev ordineret og hunden blev udskrevet. En re-check undersøgelse blev planlagt om 6 ugers tid. Ved 6 ugers kontrolundersøgelsen rapporterede ejerne, at alle tidligere observerede kliniske tegn var forsvundet, såsom abdominal udspænding, hoste og intolerance over for motion. Den fysiske undersøgelse afslørede en klar, opmærksom og lydhør hund med en kropsvægt på 14,5 kg. Abdominal udspænding var ikke længere synlig. Respirationsfrekvensen var 40 åndedrag/min., og vejrtrækningsmønsteret var costo-abdominal. Femoralpulsen var moderat kraftig, regelmæssig, symmetrisk og uden pulstabs med en frekvens på 92/min. Slimhinderne var lyserøde med en kapillær genopfyldningstid på under 1 sekund. Et grad 2 systolisk hjertemislyd blev auskulteret over den højre hjertespids samt et grad 1 systolisk mislyd med maksimal intensitet i mitralklapområdet. Transthoracic ekkokardiografi afslørede ingen perikardiale eller pleurale effusioner. Den højre ventrikel viste stadig en alvorlig koncentrisk og excentrisk hypertrofi. Et alvorligt tricuspid-ventilmisslag var stadig til stede med et systolisk højre ventrikulært til højre atrialt Doppler-afledt trykgradient på 90 mmHg. Den tidligere anerkendte flail tricuspid-ventilblad var stadig til stede. Den pulmonale trunk og de venstre og højre pulmonale arterier viste stadig en alvorlig ensartet dilation uden unormalt indhold (såsom hjerteorm eller trombose). Forholdet mellem den pulmonale trunk og aorta faldt (1,19) sammenlignet med den første undersøgelse. Den pulmonale arteriehastighedsprofil var uændret med en accelerationstid på 40 ms (ref. gennemsnit 93 ± 16 ms) [,, ]. Den pulmonale ventil viste en uændret fysiologisk regurgitationsstråle [, ]. Det venstre atrium var stadig moderat forstørret, og det interatriale septum bulede mod det venstre atrium. Forstørrelsen af det interventrikulære septum var til stede, men var mindre alvorlig end ved den første undersøgelse. Det venstre ventrikulære lumen var nu normalt (normaliseret diastolisk venstre ventrikulær indre diameter på 1,29; reference: 1,27-1,85) []. Det venstre atrium var af normal størrelse med et venstre atrium til aorta-forhold på 1,5; ref. </=1,6) [, ]. Den mitralventil viste en diastolisk doming og et moderat systolisk centralt regurgitationsstråle [, ]. Det mitral inflow mønster bestod af en E-bølge på 1,08 m/s og en A-bølge på 2,47 m/s. Desuden viste E-bølgen en endnu længere tryk-halveringstid (100 ms, ref. < 50 ms) end ved den første undersøgelse [, ]. Fokuseret abdominal ultralydundersøgelse viste ikke længere nogen peritoneal effusion. Leveren var stadig diffus forstørret, og galdeblærens væg var diffus fortykket, hvilket var tegn på ødem. De hepatiske vener og den kaudale vena cava var subjektivt tydeligt forstørret, ligesom ved den første undersøgelse. Baermann larveisoleringstest fra en 3-dages blandet fækal prøve blev udført, og afslørede ingen larver. En serologisk test for cirkulerende antigener blev gentaget fra en blodprøve, og var negativ. Fortsættelse af den daglige orale sildenafil (1,7 mg/kg BID) terapi blev anbefalet indtil den næste kontrol om 2 måneder, og hunden blev udskrevet. På samme tid blev månedlig forebyggende moxidectin spot-on anbefalet til livslang brug [] To måneder senere rapporterede ejeren via e-mail, at hunden havde det fremragende. Både motionstolerance og abdominal størrelse var normaliseret. Sildenafil blev stoppet 2 uger før denne e-mail kontakt, efter gradvis reduktion af den daglige dosis. Ejerne besluttede sig imod endnu en kontrolundersøgelse. En uge senere rapporterede ejeren imidlertid om en gentagelse af abdominal distension via e-mail. En undersøgelse af den henvisende dyrlæge bekræftede gentagelsen af ascites. Genoptagelse af sildenafil-terapi (1,7 mg/kg, BID) resulterede i resolution af dette kliniske tegn inden for en uge. Efter flere måneder reducerede ejeren den daglige dosis af sildenafil (0,9 mg/kg, BID) på grund af økonomiske grunde, hvilket igen førte til gentagelse af abdominal distension på grund af ascites. Derefter blev den daglige dosis øget igen (1,7 mg/kg, BID), hvilket førte til resolution af abdominal distension. Ejerne rapporterede, at hunden var klinisk sund med daglig oral sildenafil (1,7 mg/kg BID) administration 6 måneder efter den dato, hvor udryddelsen af fransk hjerteorm infektion blev bekræftet med laboratorietests på forfatterens institution. Derefter fandt gentagelse af ascites sted på trods af uændret sildenafil-terapi.