En 68-årig kvinde uden tidligere sygdomshistorie eller komorbiditeter blev indlagt med en 1-ugers historie om progressiv dyspnø i forbindelse med CHB, som blev afsløret af et 12-ledet elektrokardiogram (EKG). Der var ingen kliniske undersøgelser, der tydede på pulmonal hypertension, men der var tegn på LV-svigt. Hun blev indledt på en intravenøs infusion af isoprenalin til kronotropisk støtte. Et TTE blev udført for at udelukke strukturel hjertesygdom og bekræftede normal biventrikulær størrelse og systolisk funktion. Der var imidlertid moderat tricuspid-regurgitation (TR), og hendes peak TR jet-hastighed (TR vel) blev målt til 4,6 m/s, hvilket resulterede i en anslået RVSP på 99 mmHg [forudsat et gennemsnitligt højre atrialt tryk (RAP) på 15 mmHg]. Interessant nok blev hendes RVOT hastighed-tid integral (VTI) også tilfældigt bemærket at være signifikant forhøjet til 23,9 cm (se). Et akut computertomografi pulmonalt angiogram rapporterede ingen tegn på pulmonal embolisme (PE) og viste vigtigere ingen tegn på pulmonal arteriel dilatation, som ofte er forbundet med kronisk pulmonal hypertension. Hun fortsatte med implantation af en permanent dual-chamber PPM uden komplikationer. Patienten vendte tilbage 4 uger senere for yderligere invasiv vurdering af hendes mulige pulmonale hypertension. Hendes gentagne TTE afslørede reduktioner i TR-sværhed til mild, TR vel til 2,9/s, med parallelle fald i hendes RAP til 3 mmHg og estimeret RVSP til 37 mmHg. Hendes RVOT VTI blev målt lavere på 14 cm. Kateterisering af højre hjerte (RHC) bekræftede relativt normal pulmonal hæmodynamik med en invasiv gennemsnitlig RAP på 4 mmHg, pulmonale arterielle systoliske/diastoliske tryk på 20/6 mmHg, gennemsnitligt pulmonalt arteriel tryk på 12 mmHg, gennemsnitligt pulmonalt kapillært kile tryk på 3 mmHg, hjertelyst (ved termodilution) på 4,4 L/min, og beregnet pulmonal vaskulær modstand (PVR) på 2,0 Wood enheder. Vi gennemgik efterfølgende vores ekkokardiografiske database og identificerede 250 patienter, der havde CHB og gennemgik TTE-undersøgelser før implantation af PPM. To yderligere patienter fra denne kohort med både baseline og post-PPM TTE viste lignende hæmodynamiske profiler af initial stigning i TR vel, RAP, RVSP og RVOT VTI, som derefter signifikant forbedredes efter genoprettelsen af AV-synkronisering ved permanent pacing (se).