En 55-årig tidligere sund mand fra den vestlige provins Sri Lanka blev indlagt på Colombo South Teaching Hospital (CSTH) 18 timer efter et HNV-bid. Han blev først behandlet på et lokalt hospital og blev senere overført, da han var anuri i 8 timer. Han havde også opkastning og løs afføring. Der var bidemærker på den femte venstre tå med smerter, minimal hævelse og to blærer på fodens bagside. Den dræbte slange blev identificeret af den medicinske embedsmand som en HNV. Han var ved bevidsthed og rationel med en puls på 100 bpm, blodtryk på 150/100 mmHg og iltmætning på 98%. Der var ingen tendens til blødning eller neurologiske manifestationer. Hele blodets koaguleringstid ved sengelejet var mindre end 20 minutter ved indlæggelsen på det lokale hospital og 18 timer, da han blev set på CSTH. Der blev ikke givet polyvalent modgift, da det er ineffektivt til at neutralisere HNV-toksicitet og medfører en stor risiko for bivirkninger. De første undersøgelser viste hæmoglobin 13,2 g/dl, hvide blodlegemer 14,1 × 109/L, blodplader 68 × 109/L, serumnatrium 143 mmol/L, serumkalium 4,2 mmol/L og serumkreatinin 3,2 mg/dl. På den anden dag viste de hæmatologiske undersøgelser hæmoglobin 10,5 g/dl, hvide blodlegemer 14,1 × 109/L og blodplader 58 × 109/L, helblodstørkning > 20 min, PT/INR 1,7 (referenceområde: < 1,1) og APTT 48 s (30-40 s). Total bilirubin 62,14 μmol/L (5-21) med direkte bilirubin 10,08 μmol/L (< 3,4), serumalanin aminotransferase (ALT) 171 U/L (10-40), serum aspartat aminotransferase (AST) 808 U/L (10-35), kreatinkinase (CK) 750 U/L (15-105), serum laktat dehydrogenase (LDH) 2370 U/L (230-460) og serumkreatinin var 409 μmol/L (70-120). Blodbilledet viste fragmenterede røde blodlegemer og trombocytopeni, der tydede på mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi (MAHA). I betragtning af thrombotic microangiopathy (TMA) blev han transfuseret med frisk frosset plasma med forbedring af INR og APTT. Patienten blev påbegyndt på hæmodialyse på grund af akut nyreskade (AKI). På 3. dagen blev han stakåndet med iltmætning, og blodgasser viste PH 7,21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg HCO3 12,4 mEq/L. Han blev intuberet og fik mekanisk ventilation. Der blev observeret blødning gennem endotracheal tuben, men der var ingen blødning andre steder. Røntgen af brystet afslørede bilaterale alveolære skygger, der tydede på pulmonale blødninger. På dette tidspunkt var hans blodpladetal 56 × 109/L, INR 1,1, APTT 40 s, og tromboelastometri viste kun en mangel på blodplader. På grund af den livstruende situation blev han behandlet med intravenøs methylprednisolon 1 g pulsbehandling dagligt sammen med FFP og blodpladetransfusioner. Der var en hurtig forbedring af iltmangel med opløsning af røntgenbilleder af brystet i løbet af de næste 48 timer. Vi afbrød steroidbehandlingen efter 3 dage, da der ikke var yderligere blødning, og røntgenbillederne af brystet var ved at blive bedre. På grund af vedvarende TMA, som blev påvist ved et yderligere fald i hæmoglobin (8 mg/dl) og blodplader (28 × 109/l), blev plasmaferese påbegyndt og fortsatte i 6 cyklusser. På trods af den effektive behandling af TMA udviklede patienten tør gangræn i tæerne på begge fødder (Fig.