En 4-årig spayet tæve af blandet race blev henvist med en 1-måneders historie om opkastning og progressiv generaliseret svaghed. På tidspunktet for indlæggelsen var den generelle fysiske undersøgelse upåfaldende. Den neurologiske undersøgelse afslørede en motion intolerance med en begyndende svaghed i bagbenene og en fremadskridende generaliseret svaghed, som var forbundet med normal kraniel brysthinde og mediastinale lymfeknuder. CT-scanningen viste en afrundet, kraniel mediastinal neoplasme, som var karakteriseret ved et heterogent udseende på grund af tilstedeværelsen af intraparenchymale cysteområder og var forbundet med normale mediastinale og brysthinde lymfeknuder. CT-scanningen viste også en udvidelse af hele spiserøret og maven, hovedsageligt på grund af gas. Disse fund bekræftede en moderat megaesophagus og tilstedeværelsen af en kraniel mediastinal neoplasme. En cytologisk undersøgelse og efterfølgende en tru-cut biopsi af den mediastinale neoplasme blev udført med ikke-diagnostiske resultater. Antistoffer mod ACHR var stærkt understøttende for MG (5,23 nmol/l; normal hos hunde < 0,6 nmol/l). Hunden blev behandlet med neostigmin (Prostigmine®) med 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, hvilket viste en mild forbedring af muskelsvagheden. Den kraniel mediastinale neoplasme blev kirurgisk fjernet ved en median sternotomi. Histologien af det formalin-fikserede materiale afslørede et kapslet, vel afgrænset, ikke infiltrerende neoplasme, som var sammensat af plader og ledninger af mildt pleomorfe, spindelformede til ovale celler, multifokalt foring af varierende størrelse cysteområder, ofte fyldt med eosinofilt sekretorisk materiale. Neoplastiske celler var forbundet med et moderat antal lymfocytter, som dannede små multifokale aggregater (). For at yderligere karakterisere neoplasmen blev der udført en immunhistokemisk undersøgelse ved hjælp af den automatiserede immunstainer Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Tyskland). Antistoffer, kilde, klon og fortynding er angivet i. Teknikken til at fjerne antigenmasken blev udført som angivet af producenten. Neoplastiske celler blev fundet at udtrykke cytokeratin, som udviste en stærk cytoplasmatisk farvning inden for neoplastiske celler, som foretog cysterne, mens de havde en svag til moderat intensitet i faste områder. Sjældne aggregater af desmin og muskel actin, som blev fortolket som myoide celler, blev også påvist. I henhold til WHO-klassifikationen, baseret på anatomisk placering og morfologiske og fænotypiske træk, blev der stillet en diagnose af thymom af type A. Dagen efter operationen forværredes dysfagi gradvist, og kliniske respiratoriske tegn med takypnø, dyspnø og hoste optrådte. Patienten var hypertemisk [40 °C (104 °F)]. En ny vurdering af blodprøver viste en forværring af de inflammatoriske parametre. Blodtallet viste en alvorlig stigning i leukocytter (38,537-12,39 × 103/mcl) karakteriseret ved neutrofili (33.820; 2.778-8.220 × 103/mcl) med tilstedeværelse af båndede neutrofiler (1.140 × 103/mcl) og af toksiske neutrofiler og cytoplasmatisk skumning påvist ved blodudstrygsanalyse. Serumkemien viste en alvorlig stigning i C-reaktivt protein (15,88; 0,01-0,41 mg/dl). Et alveolært mønster, der var i overensstemmelse med aspirationspneumoni, var tydeligt på thoraxrøntgenbilleder. Oxygenbehandling med nasal tube og fire kvadrant-antibiotikabehandling med amoxicillin-clavulansyre [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) og enrofloxacin [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] blev straks startet. Få timer senere blev der observeret en tredje grads atrioventrikulær blok, og dysfagi og respiratoriske tegn forværredes, hvilket førte til induktion af generel anæstesi for at beskytte de nedre luftveje og for at opretholde patientens mekaniske ventilation. Et alvorligt arytmi antydede et udbrud af myokarditis, og stigningen i serum troponiner (1,34 ng/ml, 0,05-0,24 ng/ml) støttede denne diagnostiske hypotese. Under mekanisk ventilation forværredes arytmien dramatisk op til hjertelungebetændelse på den anden post-kirurgiske dag. En obduktion blev udført. Det vigtigste makroskopiske fund var en diffus megaesophagus. Et lavt antal små hvide pletter var også synlige på myokardiets overflade, med tilfældig fordeling. Den efterfølgende histologi af hjertet viste, at myokardiet var infiltreret af en alvorlig multifokal inflammatorisk proces, hovedsageligt sammensat af lymfocytter, blandet med et lavere antal makrofager, plasmaceller og neutrofiler, og sjældne, store, flerkernede celler, med op til fem tilfældigt arrangerede kerner. Inflammatorisk infiltrat var forbundet med små foci af nekrotiserende kardiomyocytter med hypereosinophil cytoplasma, tab af tværstribede og pyknotiske kerner (). En lignende inflammatorisk proces, der bestod af flere, varierende store foci af nekrotiserende myositis, involverede også esophageal og diaphragmatic skeletal muscle. Immunohistokemisk (IHC) blev udført for at karakterisere inflammationen, der involverede myokardiet, esophagus og diaphragmatic skeletal muscle: den inflammatoriske cellepopulation, der infiltrerede myokardiet, var hovedsageligt sammensat af CD3+ lymfocytter (T-celler), blandet med et lavere antal Iba1 positive makrofager, hvoraf de fleste var MHC-II positive. Sjældne, spredte B lymfocytter udtrykte CD20. Interessant nok udtrykte en lav andel af kardiomyocytter MHC-II i cytoplasmaet eller på sarcolemmaet. Esophageal og diaphragmatic skeletal muscles var også karakteriseret ved en infiltration af T lymfocytter og makrofager. Det histopatologiske billede var i overensstemmelse med lymfocytisk og nekrotiserende myocarditis og polymyositis. På baggrund af disse beviser og for at udelukke mulige smitsomme årsager blev der udført PCR for påvisning af Toxoplasma gondii og Neospora caninum på prøver fra hjertevæv, og resultaterne var negative.