En 64-årig mand af blandet herkomst med dårligt kontrolleret type 2-diabetes mellitus (HbA1C-12,7 %/115 mmol/mol), hypertension, dyslipidæmi og rygevaner på 30 pakker om året uden tidligere tilfælde af iskæmiske hændelser eller angina, blev henvist til et center uden for PCI-netværket med iskæmisk brystsmerte. Han rapporterede intermitterende episoder med kortvarig (<10 min) smerte, som startede 8 timer før henvisningen, med efterfølgende udvikling af ikke-remitterende, central knuste brystsmerter, som nåede maksimal intensitet 2 timer før henvisningen. Det første elektrokardiogram (ECG), som blev taget inden for 10 min. efter henvisningen, viste tegn på en nedre STEMI () med V4R ST-forhøjelse, som bekræftede højre ventrikulær (RV) involvering. Der blev også rapporteret om førstegrads AV-blok uden tidligere tilfælde af præ-synkope eller synkope. Ved henvisningen havde han et blodtryk (BP) på 128/88 mmHg og puls på 90 b.p.m. med SPO2-åndedrætsluft på 97%. Han havde grad 1 hypertensiv retinopati og en ellers normal klinisk undersøgelse uden kliniske tegn på hjertesvigt. Patienten fik 1,5 millioner enheder streptokinase som en del af en farmaceutisk invasiv strategi (på grund af manglende adgang til en døgnåben primær PCI-tjeneste) til reperfusion, som blev infunderet over 30 min. Derudover fik han en ladningsdosis på 300 mg aspirin, 300 mg clopidogrel, 30 mg intravenøs enoxaparin (yderligere 80 mg subkutant efter 15 min), 50 mg atenolol, 40 mg simvastatin og 10 mg enalapril. Hjertebikennere var ikke tilgængelige i starten. Ekkokardiografi tydede på okklusion af højre koronararterie (RCA) med hypokinesi af den nedre venstre ventrikulære (LV) væg og nedsat LV-systolisk funktion. LV-systolisk funktion blev beregnet til 39%. De hypokinetiske regioner var hverken tynde eller ekko-lyse, hvilket tydede på akut iskæmi som årsag til myokardiel dysfunktion. Patienten forblev stabil, men blev anset for at have fejlet fibrinolytisk behandling med <50 % reduktion i ST-elevation og vedvarende smerter i brystet 60 minutter efter fibrinolyse (). Han blev overført med det samme til vores PCI-center, hvor angiografi bekræftede kritisk, proksimal RCA-sygdom (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow), som blev behandlet med stent med succes, og patientens smerter i brystet og ST-elevation forsvandt ( og Video 1). De andre kar viste mild sygdom uden prognostiske flow-begrænsende læsioner (). Et højt niveau af troponin T blev målt efter PCI på 29.196 ng/L. En time efter angiografi udviklede patienten AV-blok af første grad, som udviklede sig til Mobitz I og derefter AV-blok af anden grad (2:1) (). Dette skete uden nye brystsmerter eller EKG-ændringer, der kunne tyde på akut stent-trombose. Han forblev hæmodynamisk stabil under hele forløbet, omend symptomatisk med episoder af præ-synkope, med en minimal puls på 34 b.p.m. og uden tegn, der kunne tyde på re-infarkt. I lyset af hans symptomatiske bradykardi blev en midlertidig, transvenøs pacing-ledning indsat via den højre femorale vene og venstre ved en backup-puls på 40 b.p.m. Hans beta-blokade blev stoppet og håndteret konservativt med den midlertidige pacing-ledning, der blev erstattet på dag 3 og dag 6. Han genvandt sin sinusrytme på dag 7 efter infarkt uden tegn på AV-blok med succesfuld genindførelse af beta-blokade før udskrivning.