En 67-årig asiatisk mand blev henvist til vores hospital med gul hud og mørk urin. Han opdagede først, at hans øjne var gule for 1 måned siden. Han havde en kronisk sygdom, som var blevet opdaget 5 år siden. Vital tegn var inden for normalgrænsen. En fysisk undersøgelse afslørede et kronisk sygt udseende og gulsot. Der var ingen tegn på abdominal distension, palpabel masse eller organomegali. Hans laboratorietestresultater var som følger: aspartat aminotransferase, 260U/L (normalområde 5 til 40); serum glutamic-pyruvic transaminase, 567U/L (normalområde 5 til 40); gamma-glutamyl transferase, 1504U/L (normalområde 16 til 73); total bilirubin, 20.3mg/dL (normalområde 0.2 til 1.1); direkte bilirubin, 13.7mg/dL (normalområde 0 til 0.6); alkalisk fosfatase, 924U/L (normalområde 42 til 128); og cancer antigen 19-9 (CA19-9), 125.1U/mL (normalområde 0 til 33). Abdominal ultralydografi afslørede en tubulær masse i den distale fælles galdegang (CBD), dilaterede intrahepatiske galdegange og en opsvulmet galdeblære. En abdominal computertomografi (CT) viste en lav-densitets masse ved den fælles leverkanal og den distale fælles galdegang med dilatering af den intrahepatiske galdegang og hans galdeblære. Positron emission tomografi (PET) afslørede to tumorer: en proximal tumor med en maksimal standardiseret optagelse værdi (SUV) på 8.5 og en distal tumor med en maksimal SUV på 7.1. Vi konkluderede, at tumorene var synkrone dobbelt primære cholangiocarcinomer og besluttede at udføre pancreaticoduodenectomy. Der var ingen tegn på anomal pancreaticobiliary duct union i CT eller endoskopisk retrograd cholangiopancreatography. I de operative felter var der ingen tegn på fjernmetastase. To cholangiocarcinomer blev fjernet med negativ kirurgisk margen. Den afskårne overflade afslørede en grå-hvid farvet, irregulært forhøjet, fast masse med ulceration i den distale fælles galdegang, der måler 17×15 mm. Ved mikroskopisk undersøgelse fandt vi et moderat differentieret adenocarcinom, som invaderede det fibromuskulære lag af den fælles galdegang (T1b-fase), metastaserede til en regional lymfeknude (N1) og viste flere lymfovasculære tumoremboli. Endvidere var der en anden masse lige under bifurcationen af hans leverkanal. Den var grå-hvid og målte 15×10 mm. Sektioner fra dette prøveemne afslørede et veldifferentieret pladecellecarcinom, der var begrænset til det fibromuskulære lag (T1b-fase), og viste flere lymfovasculære tumoremboli. I tillæg til den særskilte lokalisering af disse tumorer var der ingen overgangszone mellem de to læsioner og ingen blandede histologiske træk, der favoriserede en diagnose af adeno-skvamøst cellecarcinom. Når alle disse fund blev taget i betragtning, var diagnosen synkron dobbelt adenocarcinom og pladecellecarcinom i galdegangene. Patienten viste et godt klinisk forløb og blev udskrevet 23 dage efter operationen. Men 3 måneder senere blev der opdaget flere levermetastaser. Han nægtede behandling og døde 8 måneder efter operationen.