En 70-årig thailandsk mand med en 5-års historie af primær myelofibrose, hypertension, pulmonal hypertension på grund af venstre sidet hjertesygdom, astma og osteoporose præsenterede sig med et erytematøst opsvulmet venstre ben i 7 dage. Han klagede også over feber, dyspnø ved anstrengelse og ortopnø i 6 dage. Han havde flere sår på sin højre fod i 10 dage og blev behandlet med ceftriaxon i 3 dage før indlæggelse. Han modtog ruxolitinib til behandling af primær myelofibrose i 4 år. Hans andre lægemidler inkluderede warfarin, omeprazol, furosemid, diltiazem, spironolactone, bisoprolol og seretide evohaler til hans pulmonale og hjertesygdomme. Ruxolitinib blev initieret i november 2015, efter at patienten udviklede pancytopeni efter behandling med hydroxyurea og allopurinol. Den samlede varighed af ruxolitinib-terapi var 48 måneder, og den seneste dosis var 20 mg/dag. Han nægtede at have røget og drukket alkohol. Han rapporterede ingen eksponering for brug af naturlægemidler eller dyr, og han havde ingen kendt tuberkulose-kontakt. Ved fysisk undersøgelse viste han feber (T) 38,3 °C, blodtryk (BP) 117/64 mmHg, puls 72/min, respirationsfrekvens 24/min, iltmætning 85% ved rumluft og 98% med iltkanyle 3 l pr. minut (LPM). Han var opmærksom, havde mild bleghed og var takypneisk. Kardiovaskulær undersøgelse viste udspænding af halsvenen med apikal og parasternal hævelse, høj P2 og uregelmæssig puls. Der blev fundet fine crepitationer i begge nedre lungelater. Abdominal undersøgelse viste mild splenomegali. Der blev fundet dårligt defineret erytematøs hævelse af venstre ben med mild ømhed og flere sår på højre fod med minimal pusudladning. Neurologisk undersøgelse og andre systemer var upåfaldende. Fuldt blodtal (CBC) afslørede et antal hvide blodlegemer (WBC) på 21.130 celler/μL (81% neutrofile, 9% båndformede, 5% metamyelocytter og 2% promyelocytter), hæmoglobin (Hb) på 7,2 g/dL, blodpladetal (PLT) på 536.000 celler/μL, blodureasnitrogen (BUN) på 23,9 mg/dL og serumkreatinin (SCr) på 1,21 mg/dL. Leverfunktionstest viste direkte bilirubin (DBIL) på 0,66 mg/dL, total bilirubin (TBIL) på 0,45 mg/ dL, aspartat-transaminase (AST) på 16 U/L, alanin-transaminase (ALT) på 10 U/L, alkalisk fosfatase (ALP) på 84 U/L, albumin (ALB) på 2,8 g/dL og total protein på 5,4 g/dL. Urinalysen var ikke bemærkelsesværdig. Røntgen af thorax (CXR) viste bilateral interstitiel infiltration med stumpe kostoprefrene vinkler og øget kardiothoracic forhold. En af hans 2 blodkulturer viste runde gærende gær på den fjerde dag efter blodopsamling, som blev identificeret som C. neoformans og oral fluconazol 800 mg/dag tilføjet. Patienten blev bedre. Efterfølgende udviklede patienten akut nyreskade (AKI), og det antifungale middel blev ændret til liposomal amphotericin B 180 mg (3 mg/kg/dag). Patienten modtog induktionsterapi med 28 dages intravenøs amphotericin B plus fluconazol 800 mg/dag, efterfulgt af oral fluconazol i en dosis på 400 mg/dag derefter. Ruxolitinib blev dog stadig fortsat. Efter 1 måneds indlæggelse og svampedræbende behandling udviklede patienten feber og forværring af læsionen på sit venstre ben. Intravenøs vancomycin blev initieret til empirisk behandling af mistanke om nosokomiel hud- og bløddelsinfektion. Der blev udført en hudbiopsi på læsionen på venstre ben. Vævs patologi viste suppurative granulom, der involverede dermis og subkutis, hvilket tydede på mycobacterial hud- og bløddelsinfektion, og en Ziehl-Neelsen farvning viste adskillige syrefaste baciller. Vævs mycobacterial kultur afslørede positive organismer fra syrefast farvning, og en isoleret identifikation ved INNO-LiPA assay teknik fra flydende medium var forenelig med M. haemophilum. Mycobacterium kolonien voksede på chokoladeplade agar efter 42 dages inkubation, men voksede ikke på fast (Lowenstein-Jensen) medium. Patienten blev behandlet med levofloxacin 750 mg/dag, rifampicin 300 mg/dag og ethambutol 800 mg/dag; patienten blev dog ikke bedre efter 7 dages antimikrobiel behandling. Han udviklede derefter septisk chok og døde på den 48. dag på hospitalet.