44-årig kaukasisk mand uden tidligere kardiovaskulær sygdom, der præsenterede sig på hospitalets skadestue med en to-timers historie om retrosternal brystsmerter, der strålede ud i venstre arm og mandiblen. Han benægtede enhver tidligere historie om bloddyskrasi eller trombocytopeni. Han havde ingen historie om hjertesygdom, stofmisbrug, og han nævnte to kardiovaskulære risikofaktorer (tobaksmisbrug og hyperlipidæmi). Endvidere benægtede han enhver historie om tidligere indlæggelse, hvor han muligvis havde fået heparin eller eptifibatid. Hans elektrokardiogram (EKG) viste sinusrytme med diffus ST-forhøjelse af II, III, aVF, V3 til V6-ledninger og reciprokke ændringer i I, aVL uden nogen hæmodynamisk kompromittering (blodtryk 120/85 mmHg). Hans tidlige behandling inkluderede behandling med intravenøs ufractioneret heparin (5000 enheder bolus) efterfulgt af en infusion af 18 enheder/kg/min, aspirin 325 mg, clopidogrel 600 mg, iv nitrater ved en konstant infusion, b-blokkere (metoprolol 50 mg), intravenøs morfin (4 mg), og oxygen 2 l/min. Patienten havde et leukocyttal på 11.000/mm3, et hæmoglobinniveau på 14,0 g/dL, og et trombocyttal på 220.000/mm3. Værdier af protrombintid (PT) og aktiveret partiel tromboplastintid (aPTT) var inden for normale grænser. På grund af det faktum, at hospitalet ikke kunne udføre perkutan koronar intervention (PCI) eller overføre patienten til et tertiært institut på mindre end 120 minutter til PCI (dør-til-nål), blev fibrinolytisk behandling besluttet og udført (tenecteplase 50 mg iv bolus) i mangel af nogen kontraindikationer (absolut eller relativ). Symptomerne 60 min efter den medicinske revaskularisering forsvandt ikke, ST-forhøjelsen forblev uændret, og reperfusionsarytmier blev ikke bemærket. Under hensyntagen til alle de ovennævnte grunde blev patienten straks overført til det kardiologiske kateteriseringslaboratorium på vores klinik for en rednings PCI. Koronar angiografi viste, at den venstre hovedkoronar arterie (LMCA) var et bredt ateromatisk kar uden kritiske stenoser, den venstre anterior descending coronary artery (LAD) var et relativt stort kar med sparsomme ateromatiske plaques og afslørede en langsgående kritisk stenose på 70% umiddelbart efter oprindelsen af en stor diagonal gren. Den venstre circumflex artery (LCx) havde en 70% stenose på bifurcation-niveau med den første obtuse marginal gren. Den højre koronar arterie var helt tilstoppet med en resterende thrombus, med en Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) flow på 0. Proterapi (klasse IIa indikation) med eptifibatid blev besluttet på grund af den øgede thrombus belastning af den højre koronar arterie (RCA) i mindst 1 time som en adjuverende foranstaltning før man fortsatte med den perkutane transluminal koronar angioplastik (PTCA). Patienten modtog en intravenøs dobbelt bolus på 180 μg/kg af eptifibatid (10 minutter fra hinanden), efterfulgt af en 2 μg/kg/min infusion. En 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent blev anvendt i LAD med et meget tilfredsstillende angiografisk resultat (TIMI 3), og læsionen af LCx blev også behandlet med anvendelse af 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ stent, hvilket gav et fremragende resultat (TIMI 3). I højre koronararterie blev thrombuskateteret (Thrombuster II) anvendt til at fjerne den diskrete, intraluminale fyldningsdefekt, som blev observeret inden for den infarkt-relaterede arterie. Der blev udført flere passager for at genoprette strømmen, og en vigtig mængde thrombebelastning blev aspireret ved hjælp af en 6-Fr Thrombuster II. Patienten gennemgik derefter en vellykket stenting af højre koronararterie med anvendelse af en 3,0 x 32 mm PROMUS™ Element™ distalt og 3,0 x 20 mm PROMUS™ Element™ proximalt. Når strømmen blev genoprettet i RCA, blev patienten smertefri og fik en opløsning af ST-segmentforhøjelse. Han blev overført i en stabil tilstand til koronar-behandlingsenheden. Post-perkutan koronarinterventionsmedicin omfattede aspirin 100 mg po dagligt, ramipril 5 mg po dagligt, metoprolol succinat 50 mg per os dagligt, clopidogrel 75 mg po dagligt, rosuvastatin 20 mg po dagligt, og eptifibatidinfusionen skulle fortsættes i 18 timer. Cirka fire timer efter den perkutane koronarintervention og indledningen af eptifibatidbehandling udviklede patienten en alvorlig trombocytopeni, hvor hans blodpladetal faldt med over 90 % fra baseline til 15.000/mm3, mens hæmoglobinniveauet forblev stabilt. Et blodpladespredningspapir viste ingen tegn på blodpladeaggregering, hvilket udelukkede pseudotrombocytopeni, og der var ingen tegn på mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi. Alle antiplatelet produkter, herunder heparin, eptifibatid samt dobbelt antiplatelet terapi (DAPT) blev afbrudt i 48 timer på grund af den alvorlige trombocytopeni på 15.000/mm3, som opvejede risikoen for en tidlig stent-trombose med risikoen for en fatal blødningshændelse, såsom en intrakraniel blødning, som ville afbryde den dobbelte antiplatelet terapi i en ubestemt tidsperiode. Endvidere var der ingen patientrelaterede faktorer for akut stent-trombose (<24 timer efter implantation), såsom nyresvigt, diabetes mellitus og lav ejektionsfraktion, hos vores patient. [] Patienten blev derefter henvist til vores hæmatologiske afdeling. Patientens blodpladetal nåede sit laveste niveau (5.000/mm3) cirka 6 timer efter indledningen af eptifibatidbehandlingen. En heparin-induceret trombocytopeni (HIT) [,] antistof mod blodpladefaktor 4 var negativ [,]. Patienten blev nøje observeret for eventuelle blødningshændelser. Der blev transfusion af blodplader (5 pakninger, i alt) i de næste 24 timer. Efter transfusionerne steg blodpladetallet fra 5.000/mm3 til 60.000/mm3. Efterfølgende fortsatte patientens blodpladetal at stige (80.000/mm3) 48 timer efter eksponering for eptifibatid, hvilket gjorde det muligt for os at genstarte både aspirin og clopidogrel. Patienten viste ingen tegn på aktiv blødning, blå mærker, ekkymose eller petekkier under indlæggelsen og blev udskrevet på dag fem med et blodpladetal på 182.000/mm3, uden symptomer.