Vi præsenterer en 35-årig mand med en tidligere diagnose af systemisk lupus erythematosus og lupus nefritis. For fire år siden udviklede han svær aorta-regurgitation sekundært til en bicuspid aortaklap, som krævede Bentall-De Bono-kirurgi, der inkluderede placering af et vævet Dacron-rør-implantat på 28 mm i den stigende aorta plus en biologisk 26 mm INC-type lokalt fremstillet aortoventil-erstatning. En måned før indlæggelsen begyndte han at opleve hævelse af de nedre ekstremiteter og dyspnø; et par dage senere kom feber og diaforese til. En uge før indlæggelsen havde han tre episoder af synkope, den sidste ledsaget af Stoke-Adams syndrom, hvilket er grunden til, at han kom på vores skadestue. Ved ankomsten viste han en temperatur på 99,8 °F (37,7 °C) og en puls på 40 b.p.m. Den fysiske undersøgelse afslørede et intens Grade III/IV holosystolisk murmur i aortaområdet. I laboratorieundersøgelserne blev der fundet 17,3 × 109/L leukocytter (normalt område < 9,79 × 109/L), 14,6 × 109/L neutrofiler (normalt område < 6,48 × 109/L), 31 mg/L C-reaktivt protein (normalt område < 5 mg/L), 8.180 µg/mL D-dimer (normalt område < 0,24 µg/mL), 2449 pg/mL N-terminal (NT)-prohormon BNP (normalt område = 0 pg/mL), og 40,7 ng/L high-sensitivity T troponin (normalt område < 14) blev fundet. Det indledende elektrokardiogram viste en sinusrytme med en komplet højre grenblok og en første grads atrioventrikulær blok (). På grund af symptomer og biokemiske fund blev han indlagt på koronar-afdelingen for at udelukke dysfunktion af protesventil og mulig IE. To dage senere udviklede han en tredje grads atrioventrikulær blok, som krævede en midlertidig pacemaker, hvilket medførte en bemærkelsesværdig reduktion af symptomer uden indvirkning på feber eller inflammatoriske biomarkører. Syv dage senere blev der placeret en permanent pacemaker. I mellemtiden blev der udført en TTE, som viste en aortaventilprotes med en øget hastighedsgradient (maksimal hastighedsgradient på 4 m/s og en median gradient på 37 mmHg) med en mild central regurgitationsstrøm uden paravalvulære lækager. Der var ingen tegn på en aorta-rodabsces eller vegetationer (; se, og). Venstre ventrikulære ejektionsfraktion (LVEF) blev bevaret (68%). Den mitral- og tricuspid-ventil havde milde insufficienser. En supplerende TTE blev udført, som ikke fandt antydninger af IE (se,). Fortsættelsen af tilgangen til IE, CTA blev udført uden tegn på perivalvulære komplikationer, men et infarkt på den højre nyre blev fundet, hvilket blev betragtet som et sandsynligt embolisk fænomen (). 99mTc-Ubiquicidin scintigrafi blev udført uden tegn på unormal optagelse (). Patienten fortsatte med at have febrilske episoder, og B. licheniformis blev fundet i to af de fire serielle blodkulturer; en evaluering af infektionssygdomsafdelingen førte til beslutningen om at starte empirisk antibiotisk behandling med IV vancomycin inden for 48 timer fra optagelse. Indtil det tidspunkt kategoriserede den ændrede DC patienten som "mulig IE" med fire mindre kriterier (positiv blodkultur, men som ikke opfyldte de større kriterier, feber, tilstedeværelse af emboliske fænomener og en disponerende tilstand). Ingen billeddannende undersøgelse kunne dog bevise infektionen (TTE, TEE, CTA eller 99mTc-ubiquicidin scintigrafi); derfor blev det efter anbefalingerne i ESC-retningslinjerne fra 2015 besluttet at supplere med 18F-FDG-PET/CT, en ikke-invasiv nuklear billeddannende teknik, som en del af den diagnostiske protokol. Patienten var tilstrækkeligt forberedt 24 timer før undersøgelsen med en lav-kulhydrat, højt fedtindhold og protein kost, hvor intravenøse glukoseopløsninger blev undgået, og en forlænget 15-timers faste. Da patienten havde forskellige sandsynlige infektionssteder (Bentall-De Bono operation, en ventilprotese og en pacemaker), blev en helkrops-PET-undersøgelse udført i overensstemmelse med protokollen for en patient med feber af ukendt oprindelse. Billederne blev rekonstrueret med og uden dæmpningskorrektion. En yderligere dedikeret cerebral seng blev erhvervet, hvor man ledte efter septiske emboli. 18F-FDG-billederne viste unormalt intens heterogen optagelse i den protesiske aorta-annulus med fokal optagelse omkring ventil-suturer og periprostetisk forlængelse til den stigende aorta-graft med maksimal standardiseret optagelsesværdi (SUVmax) på 8,2 (). Mønsteret var vedvarende på ikke-dæmpningskorrigerede (NAC) billeder, hvilket udelukker overkorrigerende artefakter. Ikke-enchanted CT-billeder viste en dårligt afgrænset perivalvular blød vævsskade. Med disse resultater og i overensstemmelse med 2015 ESC-retningslinjerne betragtede vi 18F-FDG-PET/CT som et vigtigt kriterium for den modificerede DC til IE-diagnose, hvilket gjorde det muligt for os at omklassificere patienten til en 'definitiv IE'-diagnose på grund af B. licheniformis. Efter test for antimikrobiel følsomhed viste organismen sig følsom over for cephalothin, gentamicin, clindamycin, vancomycin og trimethoprim-sulfamethoxazol. Baseret på følsomheder blev IV-antibiotikabehandlingen justeret med IV trimethoprim-sulfamethoxazol. Sagen blev drøftet, og det blev konkluderet, at kirurgisk behandling ikke skulle udføres på grund af den høje kirurgiske risiko og det faktum, at den isolerede patogen, der var ansvarlig for IE, havde en langsom væksthastighed, og der var ingen tegn på vegetation eller perivalvular kompromise; desuden var feberen og inflammatoriske biomarkører faldet. Ligeledes var patientens symptomer forbedret betydeligt efter at hjertestarteren var implanteret, hvilket antydede, at klinisk dekompensation ved præsentation var sekundær til en grad af atrioventrikulær blok. Med dette bevismateriale blev det besluttet at fortsætte med IV antibiotika over 4 uger. Efter feberreduktion, nedsat inflammatorisk respons og negative kontrolblodkulturer blev patienten udskrevet i god klinisk tilstand med indikation om at fortsætte med antibiotika i yderligere to uger. To måneder senere blev der udført en opfølgende TTE. Patienten var i god klinisk tilstand, og billeddannelsen viste forbedring i øget hastighedsgradient gennem aortoventilen (maksimal hastighedsgradient 1,9 m/s, median gradient 8 mmHg), hvilket bekræfter responsen på konservativ behandling (; se,).