En 58-årig mand blev bragt på det lokale hospital med hovedklager om træthed i underekstremiteterne, alvorligt bilateralt ødem i underekstremiteterne, især i højre ben, og intermitterende, mild trykken for brystet. Han besøgte først neuropatiklinikken. CT, diffusion-vægtet billeddannelse og angiografi var ikke bemærkelsesværdige. Hæmoglobin var 108 g/L (normalt område inden for 130-175 g/L), urinprotein var 0,43 g/24 t (normalt område inden for 0,00-0,15 g/24 t), og albumin var 34,7 g/L (normalt område inden for 40,0-55,0 g/L). Skjoldbruskkirtelfunktionen var ikke bemærkelsesværdig. Det indledende transthoracic ekkokardiogram viste den indre diameter af den stigende aorta 32 mm, højre ventrikulær udstrømning 30 mm, venstre atrium 30 mm, venstre ventrikulær ende (LV) diastolisk/systolisk dimension 50 mm/29 mm, LV dimension 18 mm, og LV funktion var normal med en ejektionsfraktion (LVEF) på 72%, fraktioneret forkortelse (FS) på 42%, slagvolumen (SV) på 88 ml, og hjertets udgang (CO) på 10,9 l/min. En moderat perikardiel effusion blev opdaget, og dybden af væske ved den venstre ventrikulære spids var 5 mm. Den diafragmatiske overflade af den højre ventrikel var 12 mm. Efter behandlingen med diuretisk, var der kun lidt forbedring i nedre ekstremitets træthed, ødem i de nedre ekstremiteter, eller trykken i brystet. Patienten besøgte derfor kardiologens afdeling for yderligere behandling efter at have fået ny facial og ankelødem og hans åndenød fortsatte. Ved indlæggelse på kardiologens afdeling viste en røntgenundersøgelse af brystet en bilateral pleural effusion. Et ekkokardiogram viste normal venstre ventrikulær funktion med en LVEF på 65 %, FS på 35 %, SV på 76 ml, CO på 9,2 l/min, en lille-mellemstor pleural effusion (venstre ventrikulær bagvæg 6,4 mm, højre ventrikulær forreste væg 7,7 mm, hjertets apex 6 mm, højre ventrikulær fri væg 17 mm, venstre ventrikulær fri væg 6 mm), forøget størrelse af højre hjerte (højre atriediameter 36 mm x 46 mm, højre ventrikels indre dimension 40 mm x 70 mm), dilatation af den nedre vena cava (24 mm) og respiratorisk variation af mitral peak E hastighed på >25 %. Elektrokardiografi viste sinus takykardi og T-bølge inversion. CTA-undersøgelsen af koronarkarrene og computertomografi af lungearterierne (CTPA) viste alvorlig indsnævring af den diagonale gren af den venstre nedadgående arterie, samt tilstedeværelse af pleural effusion og peritoneal effusion. Thoracentese af venstre thorakhulrum ved hjælp af billeddannelse blev udført for at fastslå årsagen til den overskydende pleural effusion og lindre hans åndenød. I alt blev der drænet 1180 ml væske fra pleural effusion under indlæggelsen. Laboratorieundersøgelser af pleural effusion viste lækage af væske med følgende resultater: lysegul, uklar væske, Rivalta test (+), totalt antal celler 152 × 106, monocytter udgør 90 % af det samlede antal hvide blodlegemer, antal hvide blodlegemer 140 × 106, protein 27,7 g/l, glucose 11,87 mmol/l, lactat dehydrogenase (LDH) 106 U/l, og adenosin deaminase (ADA) 4 U/l. Thoracentese af højre thorakhulrum blev også udført senere. I alt blev der drænet 3050 ml væske fra pleural effusion under indlæggelsen. Laboratorieundersøgelser af pleural effusion viste lækage af væske med følgende resultater: lysegul, uklar væske, Rivalta test (+), totalt antal celler 352 × 106, monocytter udgør 72 % af det samlede antal hvide blodlegemer, antal hvide blodlegemer 287 × 106, protein 31,6 g/l, glucose 12,55 mmol/l, LDH 111 U/l, og adenosin deaminase (ADA) 4 U/l. Hyperplastiske mesoteliale celler og lymfocytter blev fundet i pleural effusionen. Ødemet og åndenød blev væsentligt forbedret efter thoracentese. Efter fjernelse af drænrøret på grund af bekymring for iatrogen infektion og ubehag, blev de bilaterale pleural effusioner dog hurtigt genoprettet. Baseret på CTA-resultatet, der indikerer den alvorlige stenose af diagonal gren af venstre nedadgående arterie, blev der ordineret antiplatelet og lipid-sænkende medicin, og en beta-blokker, fordi symptomerne på træthed, trykken for brystet og dyspnø delvist blev anset for at være på grund af iskæmisk hjertesygdom. Disse symptomer blev dog ikke med succes behandlet som iskæmisk hjertesygdom. Efter at være blevet udskrevet fra afdelingen for kardiologi uden en klar ætiologi, klagede patienten over hoste, opspyt, progressiv dyspnø og bilateral nedre ekstremitetspigmentødem. Han besøgte derefter afdelingen for pulmonal medicin. Efter at have gennemgået de første CT-resultater, blev der observeret et fortykket perikardium. Selvom der ikke var nogen tydelig Kussmaul-tegn, blev CP overvejet, og dette opfordrede lægerne til at få informeret samtykke til at udføre en perikardektomi. Det grove syn på hjertet in situ, der oprindeligt blev observeret under perikardektomi, viste fibrøs perikarditis, en massiv hæmoragisk perikardiel effusion og fortykket perikardium. Den maksimale tykkelse af perikardium var mere end 6 mm. Farvning med hæmatoxylin og eosin (H&E) af perikardiel vævbiopsi opnået fra fem forskellige regioner af det fortykkede perikardium viste massiv kronisk inflammatorisk celleinfiltration (phlogocytter og leucomonocytter) og fibroidnekrose (hyalin degeneration). Der var ingen patologiske karakteristika af TB eller malignitet (). Patienten blev diagnosticeret som idiopatisk perikarditis. Kronisk, ikke-specifik vaskulær inflammation blev foreslået at være ansvarlig for den hæmoragiske perikardiel effusion. Alle symptomer forsvandt gradvist 1 uge efter perikardektomi. Før udskrivning, viste den gentagne røntgen () forsvinden af hulrummet effusion. Ved den første planlagte opfølgningsbesøg 1 måned efter perikardektomi, viste ekkokardiogrammet normal venstre ventrikulær funktion med en EF på 76%, FS på 44%, SV på 75 ml og CO på 7,8 l/min. Ved opfølgningerne efter 2, 5, 7 og 12 måneder havde patienten ingen klager over ubehag.