En 22-årig homoseksuel mand blev indlagt med tiltagende dyspnø, produktiv hoste, generel utilpashed og feber. Han havde en kendt historie med intravenøs kokainmisbrug, og seneste serologiske test for human immunodeficiency virus (HIV) var negativ i de foregående 3 måneder. Resultaterne af en fysisk undersøgelse viste tegn på takypnø, takykardi, brug af accessoriske muskler og knasende lyde i venstre lungebase. Den tympaniske temperatur var 34,7 °C. Resten af undersøgelsen var uden bemærkninger bortset fra en indsnævring af urinrøret. Indledende laboratorieundersøgelser er præsenteret i tabel. Arterielt blodgas viste pH på 6,95, PaCO2 10 mmHg, PaO2 109 mmHg, HCO3 2 mmol/L og lactat 0,6 mmol/L, hvilket er i overensstemmelse med høj aniongap metabolisk acidose med respirationskompensation. Serumkreatinin og blodureasnitrogen var henholdsvis 587 μmol/L og 46,7 mmol/L. Toksikologi og lægemiddeltest var negativ. Den metaboliske acidose var delvist forklaret ved akut nyresvigt med tilbageholdte umålte anioner og ketonæmi. Urinalyse viste pyuri. Elektrokardiogram (EKG) viste normal sinusrytme. Brystrøntgen afslørede højre mellemlob og en lungeplettede opacifikation. En CT-skanning af underlivet og bækkenet viste moderat til svær bilateral hydronephrosis, fortykkelse af blærevæggen med flere divertikler og en retropertoneal stregning, der var i overensstemmelse med en akut infektion. Der blev stillet en foreløbig diagnose af svær sepsis med flere potentielle infektionsfoki. Patienten fik empirisk ceftriaxon, metronidazol og vancomycin. Sputumprøverne viste en dyrkning af en tung methicillin-følsom Staphylococcus aureus, og blodprøverne var positive for S. aureus, Escherichia coli og gruppe B Streptococcus. Urinen viste en dyrkning på mere end 108 CFU/L af flere grampositive og gramnegative organismer. Patienten blev indlagt på intensivafdelingen. Den metaboliske acidose fortsatte (pH 7,00) på trods af 100 mEq af 8,4 % natriumhydrogencarbonat i en bolusdosis og infusion af tre liter normal bicarbonatopløsning (150 mEq af 8,4 % natriumhydrogencarbonat i 1000 ml D5W). Patienten fik en suprapubisk kateter indsat ved angiografi. På grund af bekymring forblev patienten dog oliguri efter 4 l krystalloid genoplivning, og hæmodialyse blev derfor organiseret. Parametrene for hæmodialyse inkluderede: F160 membran (overfladeareal 1,5 m2 og KUf 50 ml/t/mmHg), dialysatnatrium 136 mmol/l, kalium 3 mmol/l, calcium 1,25 mmol/l, bicarbonat 40 mmol/l og QD 500 ml/min, QB 250-300 ml/min via en 25 cm venstre femoral dobbeltlumen Uldall kateter. Patienten fik 71,5 l blod behandlet over fire timer uden fjernelse af væske. Selvom patienten var opmærksom og passende (Glasgow Coma Scale 15) med takykardi og stabilt normalt blodtryk før indledningen af dialysen, viste han tegn på øget respirationsarbejde og iltbehov, hvilket tydede på forværring af sepsis syndrom. Cirka 2,5 timer efter start af dialysen blev patienten hurtigt bevidstløs, hvilket medførte intubering for beskyttelse af luftvejene. Ved afslutning af HD og i løbet af de efterfølgende 4 timer forværredes patientens neurologiske status med tegn på tab af alle hjernestamme reflekser. CT-skanning af hovedet er vist i figur. Genoptagelse af laboratorieundersøgelser umiddelbart efter hæmodialyse afslørede en pH 7,36, HCO3 19 mmol/L, natrium 132 mmol/L, kalium 1,8 mmol/L og urinstof 13,7 mmol/L (urinstof-reduktions-ratio var 71%) (tabel). Patienten udviklede sig hurtigt til refraktær chok og multiorgansvigt. En intensivist og en neurolog erklærede uafhængigt af hinanden, at der var tale om hjernedød. Ved obduktion viste hjernen tegn på diffus cerebral ødem. En vurdering af hjertet viste en forstørret venstre ventrikel, hvilket var tegn på systemisk hypertension, som sandsynligvis var et resultat af kronisk nyresygdom. Begge lunger viste tegn på akut bronkopneumoni med ødem og kongestion. Begge nyrer så ud til at være stærkt pyonephrotic med dilaterede, fortykkede urinledere og antydede tilstedeværelsen af akut og kronisk pyelonephritis. Meatal åbningen var arret og forsnævret.