En 68-årig kaukasisk mand (73 kg) blev behandlet for en tidlig postoperativ hofteproteseinfektion med Staphylococcus epidermidis i oktober 2017. Hans tidligere sygehistorie omfattede type 2-diabetes, perifer arteriesygdom, tidligere koronar bypass-operation, et slagtilfælde og to episoder af pulmonal tuberkulose, som blev behandlet i 1994 og 2008. Efter kirurgisk debridering af protesen blev patienten sat i antibiotikabehandling med daptomycin. Rifampicin 450 mg to gange dagligt oralt blev tilføjet 12 dage postoperativt, da såret var tørt, i overensstemmelse med behandlingskoncepter for proteser af ledinfektioner []. Såret begyndte dog at udtømme sig igen, og C-reaktivt protein (CRP) steg fra 90 mg/l til 439 mg/l, og rifampicin blev stoppet efter 3 dages behandling. Fælles kilder til hospitalsopkøbte infektioner blev udelukket. Ultralydsundersøgelse og ledaspiration indikerede ikke tilstedeværelsen af en ukontrolleret infektion. Rifampicin blev derfor genstartet en uge senere. To timer efter den første rifampicindosis, udviklede patienten dyspnø, som viste sig at være hurtigt fremadskridende. Ved klinisk undersøgelse var patienten hypertensiv med normal hjertefrekvens, subfebril (temperatur 37,5 °C), takypnoeisk med en iltmætning på 78% på rumluft, og viste allestedsnærværende pulmonale knaster. Han udviklede desuden anuria. En computertomografi (CT) scanning af brystet viste allestedsnærværende infiltrationer af et glasagtigt mønster. Rifampicin og daptomycin blev stoppet. Patienten blev sat i hæmofiltration for anuric renal failure med markant metabolisk acidose (base overskud 18,2, bicarbonat 8,4 mmol/l). Hans respirationssvigt blev håndteret med supplerende ilt. Laboratorieprøver i de næste par dage viste alvorlige akutte leverskader, som manifesterede sig ved massivt forhøjede leverfunktionstests med peak-værdier 2 dage efter fornyet udsættelse for rifampicin (AST 11′115 U/l eller 330 gange den øvre normalgrænse (ULN), ALT 1′803 U/l eller 30 gange ULN, LDH 11′883 U/l, total bilirubin 98 μmol/l, spontan INR 2.4; alle tidligere værdier inden for normalområdet). Yderligere laboratorieabnormiteter var eosinofili (maksimum 0.91 G/l), et fald i hæmoglobin fra 100 g/l til 60 g/l, en positiv direkte Coombs-test, et moderat antal fragmentocytter på blodpladen, et urinsediment med ikke-glomerulær mikrohematuri uden kasser og nefrotisk-range proteinuri. Haptoglobinkoncentrationen var inden for normalområdet. Opfølgende CT-scanning af brystet på dag 7 efter eksponering viste progressive infiltrationer af glasagtige partikler i et "crazy paving"-mønster og ændringer af tidlig fibrose med nye traction bronchiectasis, hvilket er i overensstemmelse med hypersensitiv pneumonitis. En broncho-alveolar lavage udført samme dag gav en negativ kultur, og et cytologispekm, der viste en moderat cellulær infiltration (fuldt celleantal 169/ul; ULN 300/ul) af overvejende makrofager (53%) og neutrofile granulocytter (37%). Eosinofil pneumoni udløst af daptomycin kunne derfor udelukkes. Patienten blev behandlet med intravenøse steroider (initialt methylprednisolon 125 mg én gang dagligt) på grund af de progressive pulmonale ændringer og daptomycin blev genindført. Transaminaser vendte tilbage til normal inden for 1 uge. Bortset fra den midlertidigt forhøjede INR var der ingen tegn på nedsat leverfunktion. Nyrefunktionen blev genoprettet tilstrækkeligt, så hæmofiltration kunne stoppes efter 2 uger, men serumkreatinin tog 2 måneder at vende tilbage til normalområdet. Pulmonal iltning blev også forbedret betydeligt efter 2 uger og en opfølgende CT-scanning 2 måneder senere viste ikke længere infiltrationer af glasagtigt materiale. Prednisolon blev aftrappet over 2 måneder som tilladt af det kliniske forløb (methylprednisolon 125 mg én gang dagligt i 4 dage efterfulgt af oral prednisolon 60 mg én gang dagligt i 2 uger, 40 mg én gang dagligt i 3 uger, 20 mg én gang dagligt i 3 uger). En gennemgang af patientens tuberkulosebehandlingsjournaler fra 9 år tidligere afslørede, at behandlingen blev ændret på det tidspunkt til et rifampicin-frit regime inden for 8 dage efter behandlingsstart på grund af en mistanke om en rifampicin-overfølsomhedsreaktion, der inkluderede nyresvigt og hæmolytisk anæmi (tabel). Der blev derfor diagnosticeret en multi-organ overfølsomhedsreaktion hos en patient, der tidligere var sensibiliseret over for rifampicin. Der blev ikke udført biopsi-bekræftelse på grund af det antydende kliniske billede, koagulopati og begrænset følsomhed efter indførelsen af steroider. En Rifampicin-specifik lymfocyt transformation test (LTT; udført af ADR-AC GmbH, Berne, Schweiz) 3 uger efter eksponering var positiv selv under steroidbehandling. Sammenfattende viste vores patient alvorligt akut nyresvigt, overfølsomhedspneumoni, akut leverskade og moderat hæmolytisk anæmi efter fornyet udsættelse for rifampicin.