En 72-årig græsk kvinde med en medicinsk historie med alvorlig allergisk reaktion på penicillin, kronisk rygsmerter og hypertension, der var velkontrolleret med diuretisk behandling, gennemgik en operation for lumbal spinal stenose på grund af spondylolistesis i lændehvirvel 5 (L5), hvor der blev brugt instrumentering. Hun er en pensioneret offentligt ansat og bor med sin mand i en by i det nordlige Grækenland. Hun havde ikke for nylig rejst uden for Grækenland, og hun havde ingen tidligere skader. Hun drak ikke alkohol, røg ikke tobak eller brugte ulovlige stoffer. Ved ankomst var hendes arterielle tryk 135/80 mmHg, og hendes andre vitale tegn var normale. Hendes lunger var klare, og hendes hjertelyde havde en regelmæssig rytme og var normale. Der var ingen udslæt eller ødem. Urinanalyse blev udført ved indlæggelse, og resultaterne var inden for normalområdet. En neurologisk undersøgelse blev udført uden unormale fund: undersøgelse af kranienerver; vurdering af motor, sensorisk, refleks og koordination; undersøgelse af gang og stilling; og undersøgelse af mental status. Under operationen blev der udført en discectomy for en symptomatisk diskbrud ved lændehvirvel 12-lumbalhvirvel 1 (T12-L1). Hun modtog ikke profylaktisk antibiotikabehandling før operationen. På trods af normal postoperativ bedring var hun febril på den anden dag (temperatur op til 38,5 °C) uden kliniske tegn på infektion. Hendes hvide blodlegemer (WBC) og C-reaktive protein (CRP) var forhøjede: WBC 14,61 celler/μl, CRP 10,2 mg/dL med normalt referenceområde på 0,0 til 0,8 mg/dL. De resterende laboratorieværdier var som følger: hæmoglobin (Hb) 11,5 g/dL, blodplader 165.000/mm3, blodglukose 98 mg/dL, serumnatrium (Na) 142 mEq/L, serumkalium (K) 4,3 mEq/L, serumkreatinine 0,9 mg/dL, total bilirubin 0,9 mg/dL, serum glutamin-oxalacetat transaminase (SGOT) 30 U/L, og serum glutamin-pyruvat transaminase (SGPT) 26 U/L. Empirisk behandling med levofloxacin blev indledt; det blev foretrukket på grund af hendes lægemiddel-allergihistorie. Blod- og urinprøver var negative. Et røntgenbillede af brystkassen (CXR) var normalt. Hun var febril på den femte postoperative dag, og laboratorieprøverne var normaliseret. Hun blev udskrevet fra hospitalet og fortsatte med 500 mg levofloxacin oralt to gange dagligt i yderligere 7 dage. Hun vendte tilbage 30 dage senere med lav grad af feber (maksimal temperatur på 37,9 °C) og svære rygsmerter, der krævede opiate analgetika. Hendes CRP blev re-forhøjet (10,3 mg/dL). Et magnetisk resonansbillede (MRI) af hendes lændehvirvelsøjle afslørede facetled-overflader af T12- og L1-hvirvler med abnormiteter, hypointense signaler på T1-vægtede billeder og hyperintense signaler på inversion-gendannelsesbilleder (IR-billeder). T12-L1-disken viste hyperintense T2-vægtede billeder. Intravenøs kontrastmiddeladministration afslørede patologisk signal ved facetled-overflader af T12- og L1-hvirvler med abnormiteter, hypointense signaler på T1-vægtede billeder og hyperintense signaler på inversion-gendannelsesbilleder (IR-billeder). Der var ingen unormale signaler fra resten af hvirvlerne følsomhed blev udført ved Etest (AB Biodisk; Solna, Sverige); breakpoints blev udledt fra den tilgængelige litteratur for Enterobacteriaceae (<2,0 er følsom), da der ikke er etableret aktuelle breakpoints fra Clinical and Laboratory Standards Institute. På trods af patientens allergihistorie blev hun oprindeligt administreret imipenem intravenøst, men hun udviklede høj feber, udslæt og åndedrætsbesvær, som blev behandlet som en allergisk reaktion med H-1 histaminblokkere og kortikosteroider. Efterfølgende blev tigecyclin (50 mg to gange dagligt, efter en indledende dosis på 100 mg) erstattet med imipenem, og gentamicin (1 mg/kg administreret intravenøst tre gange dagligt) blev tilføjet. Fem dage senere udviklede hun svær svimmelhed, og vi besluttede at trække gentamicin tilbage. På grund af stærke smerter kunne hun ikke gå eller udføre andre fysiske aktiviteter, men hun nægtede enhver form for kirurgisk indgreb, som hun blev foreslået. På grund af manglen på tilgængelige data om tigecyclinets rolle i behandlingen af osteomyelitis, særligt for en infektion forårsaget af A. baumannii, besluttede vi at fordoble tigecyclin-dosis (100 mg to gange dagligt) efter at have informeret vores patient om de potentielle risici ved højere tigecyclin-dosis (øget sandsynlighed for at udvikle tigecyclinets bivirkninger såsom kvalme, opkastning, diarré, mavesmerter, kløe, udslæt, hovedpine, hepatotoksicitet). Hun gav sit samtykke før starten på den øgede tigecyclin-dosis. Hun havde ingen bivirkninger og tolererede behandlingen godt, bortset fra en svag kvalme de første 2 dage, som blev behandlet med 10 mg metoclopramid intravenøst. Hun var afebril efter 15 dage, og 30 dage senere bad hun om mindre opiate analgesics. Hendes CRP og erythrocyt sedimentation rate (ESR) var stadig forhøjet: CRP 5,7 mg/dL og ESR 70 mm/time. En ny MRI, 30 dage efter indledningen af behandlingen med tigecycline, afslørede en delvis forbedring i det bløde væv. Hun nægtede stadig enhver kirurgisk indgriben. Hun fortsatte konservativ behandling med høj dosis i yderligere 30 dage, men udviklede derefter svær hypoalbuminæmi (serum albumin målt til 1,9 g/dL, mens baseline serum albumin var 3,8 g/dL) og perifere ødemer, som forsvandt efter reduktion af dosis til 50 mg to gange dagligt. Efter at have afsluttet 75 dages behandling kunne hun gå igen og var fri for analgesika, selvom hendes CRP og ESR ikke var normale endnu. Hun blev udskrevet fra vores hospital og fortsatte tigecyclin intravenøst i hjemmet i alt 102 dage. Hun havde ingen infektionsrelaps (kliniske eller radiografiske tegn) 18 måneder efter afslutningen af behandlingen, og hendes CRP og ESR niveauer blev endelig normaliseret. Hendes resterende laboratorieværdier var som følger: Hb 12,1 g/dL, WBC 5,4 celler/μL, blodplader 283.000/mm3, blodglukose 88 mg/dL, serum Na 145 mEq/L, serum K 4,1 mEq/L, serumkreatinin 0,8 mg/dL, total bilirubin 0,7 mg/dL, SGOT 35 U/L og SGPT 29 U/L.