I denne rapport præsenterer vi en sag med en 72-årig kinesisk mandlig hæmodialysepatient med kateterrelateret SVCS. Patientens kliniske symptomer blev bedre efter PTA og stenting af den øvre vena cava (SVC). En uge efter proceduren udviklede patienten imidlertid en hæmoragisk perikardiel tamponade. Efter pericardiocentesis blev patienten udskrevet i god stand med et fungerende kateter. En 72-årig mandlig patient blev diagnosticeret med uræmi og havde modtaget vedligeholdelses-hemodialyse i de seneste fem år. Efter diagnosen af nyresygdom i slutstadiet forårsaget af obstruktiv nefropati blev der i 2014 skabt en venstre arteriovenøs fistel (AVF) til dialyse. Desværre fungerede AVF'en ikke efter kun 9 måneder. Som et resultat blev der placeret en dobbelt-lumen dialysekateter med manchet i patientens højre indre halsvene (RIJV) på det lokale hospital. Af forskellige årsager (fraværet af kirurgiske faciliteter på det lokale hospital og den korte varighed af den indledende fistula-brug) nægtede patienten en anden intern fistula-operation derefter. Patienten har gennemgået regelmæssig dialysebehandling i de seneste 5 år ved hjælp af dette centrale venekateter (CVC). Han havde oplevet en kateterrelateret infektion en gang. Efter antimikrobiel behandling fortsatte patienten med at bruge kateteret til dialyse. Hans medicinske historie inkluderede urinsten, obstruktiv nefropati, hypertension og paroxysmal atrieflimren (arytmi). I juli 2019 begyndte patienten at opleve problemer med sin dialysekateter. Under dialysen var der et mærkbart fald i blodgennemstrømningen (ca. 180-190 ml/min), og gentagne intraluminale injektioner af urokinase (injicering af stabile doser på 5000 U/ml urokinase for at fylde hele kateterlumen i 30 minutter) på hæmodialyseafdelingen gav ingen forbedring. Som følge heraf blev patienten overført til vores hospital for yderligere behandling. Ved fysisk undersøgelse så patienten godt ud med stabile vitale tegn. Der var mild hævelse i højre overarm og et par synlige dilaterede kollaterale vener over brystvæggen. En let kateterprolaps blev også observeret. Laboratorieundersøgelser afslørede følgende resultater: hæmoglobin: 9,9 g/dL, serumcalcium: 2,03 mmol/L, serumfosfor: 2,32 mmol/L, blodureasnitrogen: 17,53 mmol/L, serumkreatinin: 1153 umol/L, protrombintid (PT): målt værdi 12,3 s (kontrolværdi 12,2 s, ± 3 s), aktiveret partiel tromboplastintid (APTT): målt værdi 26,7 s (kontrolværdi 29,5s, ± 10s), og fibrinogen: 4,32 g/L (2-4 g/L). Præoperativ hjertescanning viste ingen åbenlyse abnormiteter. En røntgenundersøgelse af brystet afslørede, at kateterets distale ender var placeret omkring den sjette thorakale ryghvirvel (øverste del af SVC), hvilket tydede på et forkert placeret kateter. Yderligere forbedret computertomografi-angiografi (CTA) bekræftede en klar okklusion af den nedre del af SVC, en signifikant kompenserende dilatation af azygosvenen og tilstedeværelsen af rigelige subkutane kollateraler. Efter at have diagnosticeret CVC-relateret SVCS, blev en procedure kaldet PTA og placering af endovaskulær stent udført for at behandle stenosen. Et kateter blev brugt til at udføre en venografi, som afslørede, at den nederste del af SVC (superior vena cava) fra den distale ende af dialysekateteret til indgangen til det højre atrium var næsten helt blokeret, med det blokerede segment, der målte omkring 3 cm i længden. Under operationen var det ekstremt udfordrende for tråden (V-18 Control Wire, Boston Scientific, Amerika, 0,018 in * 300 cm) at passere gennem den svære stenose. Der blev gjort adskillige mislykkede forsøg på at fjerne den blokering i SVC. En 6 F-dilatator blev introduceret, efterfulgt af indsættelse af en understøttende kateter for at holde åbningen af den øvre vena cava åben. Senere blev V-18-styrets hårde spids brugt til at forsøge skarp åbning. Fremskridt af styrets hårde spids mødte betydelig modstand. Et "rygende" udseende blev synligt efter at styrets havde bevæget sig en vis afstand, efterfulgt af udsivning af kontrastmiddel. I betragtning af at den skarpe åbning af styrets ikke kom ind i lumen af den øvre vena cava, kan den have gennemboret karret og gik ind i mediastinum. Styret blev derefter trukket ud, og den bløde spids af styrets blev brugt til yderligere forsøg. Patienten havde ingen klager over ubehag, og der var ingen ændringer i vitale tegn. Operationen fortsatte. Under forsøget gik styrets til sidst ind i lumen af den øvre vena cava gennem højre side af dialysekateteret og bekræftede indgangen til den sande lumen af den øvre vena cava. Ballon (5 mm) dilation blev derefter udført, efterfulgt af frigivelsen af en 13 mm * 5 cm dækket stent (Viabahn, Ameica) for at genoprette blodgennemstrømningen i den øvre vena cava. Den opfølgende angiografi viste, at stent-ekspansionen var vellykket, og blodgennemstrømningen i den øvre vena cava var fuldt genoprettet, uden lækage af kontrastmiddel, uden yderligere visualisering af perifer kollateral cirkulation. Samtidig blev dialysekateteret erstattet i sin oprindelige position med begge distale ender placeret inde i højre atrium, ved hjælp af styrets. Der blev ikke fundet en fibrøs kappe eller trombose i det oprindelige kateter. Efter operationen blev patienten ordineret antikoagulantbehandling med enoxaparin natrium injektion (4000 IU, administreret via hypodermisk injektion, en gang dagligt). Koagulationstest udført 4 dage efter operationen viste følgende resultater: protrombintid (PT) målt værdi på 12,8 s (kontrolværdi 11,9 s, ± 3 s), aktiveret partiel tromboplastintid (APTT) målt værdi på 37,1 s (kontrolværdi 28,7 s, ± 10 s), fibrinogen niveau på 5,05 g/L (normalområde: 2-4 g/L). Hævelsen i patientens højre øvre lemmer aftog gradvist, og de dilaterede vener på brystvæggen var også mindsket. Kateteret fungerede godt, med blodgennemstrømning stigende til 280 ml/min under dialysen. En uge efter indgrebet begyndte patienten imidlertid at opleve en forværring af trykken for brystet og åndenød. Før hæmodialysen blev blodtrykket målt til 120/95 mmHg og hjertefrekvensen til 110 slag i minuttet. Efter 3 timers dialyse med en ultrafiltration på 2200 ml udviklede patienten imidlertid pludselig hypotensiv chok med et blodtryk på 84/60 mmHg, en hjertefrekvens på 168 slag i minuttet (med atrieflimren på elektrokardiogrammet) og en iltmætning på 80 % målt ved pulsoximetri. Efter at have forsøgt at redde patienten, afslørede en thorax-CT-scanning en perikardiel effusion. Omkring 600 ml blodig væske blev drænet gennem perikardiocentesis, hvilket lindrede patientens symptomer på hjertetamponade. Efter at have udelukket perikardiel effusion forårsaget af tumorer eller inflammation, betragtede vi den nyligt udviklede hæmoragiske perikardiel effusion som værende relateret til den endovaskulære behandling. Til sidst blev patienten udskrevet i god stand med korrekt funktion af kateteret. Patienten har ikke oplevet nogen gentagelse af SVCS, og indtil videre har kateteret fortsat fungeret godt under opfølgningsbesøgene. Vi anbefalede, at patienten gennemgik endnu en operation for venøs fistel, men patienten har ikke accepteret det indtil videre.