En 62-årig kvinde uden kardiovaskulære risikofaktorer blev henvist til skadestuen med smerter i brystet. Patienten rapporterede ugentlige episoder med anstrengelsesudløst angina i de foregående 6 måneder, som havde fået hende til at moderere sin fysiske aktivitet. Ved indlæggelsen var patienten afebril med en puls på 62 bpm og et blodtryk på 130/65 mmHg. Fysisk undersøgelse af hjertet, lungerne og maven afslørede ingen abnormiteter. Biokemiske undersøgelser (røde blodlegemer, leverfunktionstest, plasma-markører for koagulation og blodlegemer) var inden for normalområdet, ligesom hendes C-reaktive protein-niveauer. Et elektrokardiogram (EKG) og et røntgenbillede af brystet blev udført på skadestuen, og biomarkører for myokardnekrose blev målt, uden at der blev observeret abnormiteter. Patienten blev til sidst udskrevet med en diagnose af stabil angina. Acetylsalicylsyre 100 mg og beta-blokker 2,5 mg blev tilføjet hendes kroniske behandling, og en tredemølle-træningstest blev anmodet om. Dage senere vendte patienten tilbage til skadestuen med minimal anstrengelsesudløst angina. Igen blev fysisk undersøgelse, EKG, røntgenbillede af brystet, biomarkører og to-dimensionel ekkokardiografi ikke i stand til at afsløre nogen abnormiteter. En tredemølle-træningstest (ETT), hvor Bruce-protokollen blev anvendt, afslørede et unormalt klinisk og elektrisk respons i første fase; nemlig en 2 mm nedadgående ST-segment depression i det prækordiale og nedre afledning og en 1 mm ST-segment elevation i aVR-afledning. På dette tidspunkt blev patienten indlagt med en diagnose af høj-risiko ustabil angina og gennemgik en CAB via venstre radial adgang inden for de næste 48 timer. Koronarangiografi afslørede et hulrum (en aneurisme), der pressede det proximale segment af LAD og som syntes at forbinde sig med SVC (online-video Slide 9). Kontrastmediet gik ind og ud af hulrummet hurtigt. Det proximale segment af den cirkumfle arterie (Cx) var dilateret, men den højre koronararterie viste ingen abnormiteter. En endelig diagnose blev muliggjort ved computertomografi angiografi (CTA), som afslørede en stor arteriovenøs fistel, der forbandt Cx med SVC. Den proximale åbning af CAF var placeret tre centimeter fra Cx's oprindelse. Den proximale del af CAF var stærkt dilateret og dannede et kæmpe aneurisme på 70 × 60 mm, der forårsagede en signifikant masseeffekt, som forskød og pressede LAD (). Efter at have drøftet sagen med det lokale hjerteteam blev der truffet en beslutning om at forsegle fistlen ved at lukke indgangs- og udgangspunkterne for at forhindre et muligt brud. Der er to mulige mekanismer for iskæmi (og dermed angina) i denne sag: LAD-kompression (det mest sandsynlige i denne sag) og omdirigering af blodstrømmen væk fra Cx (koronar stjæle-fænomen). Patienten blev overført til de tilsvarende kirurgiske faciliteter for at blive opereret. Fem dage senere blev patienten opereret. CAF's udgangsåbning blev fundet på den højre posterolaterale side af SVC. CAF'en blev ligeret i den distale midterste del, i det anatomiske rum mellem aortaroden og SVC. Det sacculære aneurisme, der var placeret i den proximale del af fisteltrakten, blev skåret og drænet. Både indgangshullet, der var direkte forbundet med Cx, og udgangshullet, der kommunikerede med den distale fisteltrakt og drænet ind i SVC, blev lokaliseret og sutureret (). Endelig blev aortocoronary bypasses til både LAD og Cx udført. Den postoperative periode var uden hændelser. Den kontrollerende CTA viste en total udelukkelse af fistlen fra blodstrømmen og en betydelig reduktion af aneurismets volumen. Det proximale segment af Cx blev observeret at være tromboseret (). Patientens symptomer forbedredes betydeligt, så hun var asymptomatisk på tidspunktet for udskrivelsen. Siden da har hun været klinisk stabil.