En 18-årig mand blev henvist til skadestuen på grund af pludseligt opstået venstre halvsidig lammelse, opkastning og bevidsthedsforstyrrelse. Han var en sund universitetsstuderende, der aldrig havde taget nogen medicin før for nogen sygdom eller lidelse. Han havde ikke været udsat for gift eller havde en historie med alkoholindtagelse. Patientens familiehistorie var kun signifikant for hypertension hos hans bedstemor. En komplet systemundersøgelse var negativ. Hans vitale tegn ved indlæggelsen var som følger: blodtryk, 105/63 mmHg; puls, 84 slag/min; respiration, 18 åndedrag/min; og temperatur, 36,5°C. Neurologisk undersøgelse afslørede somnolens, global afasi, øjenbevægelseslammelse og venstre halvsidig lammelse. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) scoren var 15. Patienten blev overført til vores neurovaskulære center efter 5 timers indlæggelse, så trombolyse med alteplase blev ikke administreret. Han var ikke en kandidat til akut indgriben, fordi multimodal computertomografi ikke afslørede arteriel okklusion eller perfusion defekt (), og efter denne undersøgelse havde patienten signifikant bedring af bevidstheden. Hans styrke var forbedret til 4/5 i de ramte lemmer, hvilket bragte hans NIHSS-score op på 1. Behandling med aspirin, clopidogrel og atorvastatin blev administreret. Laboratorieparametre ved indlæggelsen indikerede en akut bakteriel infektion med et C-reaktivt protein (CRP) niveau på 38,21 mg/L og leukocytose på 12,71 × 109/L. Neuroimaging med hjernemagnetisk resonans (MRI) viste fokus på begrænset diffusion i venstre thalamus og højre hjernestamme, hvilket tydede på et embolisk slagtilfælde (). Blodprøver viste en erythrocyt-sedimentationshastighed (ESR) på 38 mm/h og en antistreptolysin O (ASO)-koncentration på 290,01 IU/ml. Patienten testede positiv for antiphospholipid (aPL)-antistoffer, herunder antistoffer mod anticardiolipin (aCL)-antistoffer, lupus antikoagulans (LA) og β2GP-1 (β2GP-1). Niveauet af β2GP-1 (133 relative enheder (RU)/ml) var forhøjet i høje titre. Derfor blev en diagnose af APS overvejet. På samme tid afslørede et transthoracic ekkokardiogram (TTE) en BAV med moderat regurgitation og vegetation. Vegetationen var fastgjort til den forreste kommissure, og den længste oscillerende masse var 8 mm. Understøttet af infektionsbeviset troede vi, at septisk emboli på grund af IE burde være den primære ætiologi på trods af APS. Patienten udviklede dog en stigende feber med rystelser efter 5 dages antibiotikabehandling med højdosis penicillin. Yderligere etiologisk oparbejdning på blodkulturer viste væksten af oral Streptococcus, og patienten blev overført til thoraxkirurgi for udskiftning af aortaklappen. Syv uger efter vellykket mekanisk udskiftning af aortaklappen blev patienten udskrevet med kun mild usikkerhed. Han modtog et samlet 6-ugers forløb af IV penicillin på hospitalet og blev rådet til at fortsætte en langsigtet warfarinbehandling. Patienten modtog ikke nogen immunterapi, og hans aCL-, LA- og β2GP-1-prøver var stadig positive på andre hospitaler efter et halvt år. Han havde ingen resterende neurologiske underskud eller gentagelse af slagtilfælde, da han blev evalueret 1 år senere. Patienten var vendt tilbage til kollegiet og følte, at han kunne leve og studere som før. Tidslisten for sagen er opsummeret i ().