En 52-årig japansk kvinde blev diagnosticeret med fremskreden brystkræft med en følsom østrogenreceptor og uden human epidermal vækstfaktorreceptor 2. Diagnosen blev stillet omkring 3 år før den indlæggelse, der er beskrevet i denne rapport. Hun modtog fire forløb med kombinationsbehandling med epirubicin, cyclophosphamide og fluorouracil (ECF) i 6 måneder og derefter otte forløb med docetaxel (DTX) i 10 måneder. Efter disse to forløb udviklede der sig en ondartet pleural effusion, og sygdommen blev derfor betragtet som progressiv. Efter DTX-behandlingen modtog patienten to østrogenreceptor-hæmmere, tamoxifen i 6 måneder, fulvestrant i 4 måneder og en aromatase-hæmmer (letrozol) i 11 måneder. På trods af dette, metastaserede patientens brystkræft til leveren, og den behandlende læge betragtede derfor sygdommen som progressiv og begyndte behandling med eribulin. Fem dage efter hun begyndte sit andet forløb med eribulin, blev hun indlagt på vores hospital på grund af dyspnø. Ved indlæggelsen havde hun følgende vitale tegn: kropstemperatur på 37,5 °C og en iltmætning på 88 % i rumluft. En fysisk undersøgelse afslørede fine krakkeleringer i begge lungelapper. Hendes laboratorietestresultater var som følger: hvide blodceller - 1200 celler/µL (neutrophils - 600 celler/µL); serum lactat dehydrogenase (LDH) - 749 IU/L (normal: 119-229 IU/L); serum sialylated carbohydrate antigen Krebs von den Lungen-6 (KL-6) niveau - 3782 U/mL (normal: < 500 U/mL); serum surfactant protein-D (SP-D) - 158 ng/mL (normal: < 110 ng/mL); serum C-reaktivt protein (CRP) - 3,9 mg/dL (normal: < 0,3 mg/dL); og plasma (1-3)-beta-d-glucan - 12 pg/mL (normal: < 20 pg/mL). Patienten var negativ for serum antistoffer associeret med bindevævssygdomme. Endvidere gav hendes sputum, urin og blodkulturer ingen mikrobiel vækst, og hun var negativ for en hurtig influenza test, cytomegalovirus antigen, Mycoplasma antigen i svælget og Streptococcus pneumoniae og Legionella antigen i urinen. En røntgenundersøgelse af brystet viste konsolidering i det nederste højre lungefelt, og en højopløselig computertomografi (HRCT) af brystet viste konsolidering med luftbronchogrammer langs de bronkvaskulære bundter i begge nederste lober. Før den indlæggelse, der er beskrevet i den foreliggende undersøgelse, havde patienten ingen eksisterende interstitiel skygge på røntgenbilledet af brystet og højopløselig computertomografi. Desuden viste hun ingen tegn på hjertesvigt eller nyresvigt; det vil sige, at hendes niveauer af hjernens natriuretiske peptid og kreatinin var inden for normalområdet. Et år før den indlæggelse, der er beskrevet i denne rapport, blev patienten ordineret brotizolam, tramadol, loxoprofen og famotidin til behandling af søvnløshed, kronisk gastritis og kræft-relaterede smerter. Ved indlæggelsen behandlede vi hende med det antibiotikum cefepime i 5 dage samt med carbocystein og dextromethorphan hydrobromid hydrat mod sputum og hoste. Denne behandling forbedrede dog ikke hendes respiratoriske symptomer og radiologiske fund. Fem dage efter indlæggelsen udførte vi en bronchoalveolar lavage (BAL) i den højre B4 bronchus. Det samlede antal celler, lymfocyt-, neutrofil-, eosinofil- og makrofag-procentdele samt CD4/CD8-forholdsværdier i BAL-væsken (BALF) var henholdsvis 10,8 × 105 celler/mL (normalområde: 0,7-2,0 × 105 celler/mL), 13, 2, 0, 85% og 0,63 (normalområde: 1,5-3,2). PCR-analysen af BALF for Pneumocystis jirovecii var negativ. På baggrund af disse resultater, herunder det kliniske forløb og HRCT af brystet, konkluderede vi, at patienten havde udviklet IP, specifikt organiseret pneumoni (OP), og vi indledte derfor behandling med prednisolon (1 mg/kg/dag), hvor dosis gradvist blev nedsat hver 2. uge. Patientens respiratoriske tilstand og resultater fra røntgenbilleder af brystet var blevet bedre efter 2 ugers behandling med prednisolon.