En 64-årig mandlig patient med en tidligere medicinsk historie med pancreatitis, alkoholmisbrug, glaukom og tidligere gastrointestinal blødning, kom på skadestuen og klagede over to ugers mavesmerter, kvalme og opkastning. Han rapporterede, at han havde kroniske mavesmerter, som var blevet værre i de foregående to uger. Han blev indlagt på en ekstern facilitet en måned før for en gastrointestinal blødning, men en kilde til blødning blev aldrig identificeret. Hans kirurgiske historie var signifikant for coil embolisation af en nedre pancreaticoduodenal arterie (IPDA) pseudoaneurysm sæk, der målte 2,2 centimeter (cm) på tidspunktet for embolisering, med yderligere coiling af gastroduodenal arterien (GDA) for at forhindre kollateral fyldning af pseudoaneurysmet. Han havde også gennemgået en total knæudskiftning. Ved ankomsten var hans vitale tegn temperatur 36,8 ° Celsius (C) (oral), puls 85 slag i minuttet, respirationsfrekvens 16 åndedrag i minuttet, blodtryk 139/67 mmHg og iltmætning 99% på rumluft. Hans fysiske undersøgelse var bemærkelsesværdig for scleral icterus og moderat abdominal ømhed, værre over epigastrium, men uden rebound ømhed eller vagtsomhed. Intravenøs (IV) adgang blev etableret, laboratorier blev trukket, og patienten fik en liter lactat Ringer's, 4 milligram (mg) IV morfin og 4 mg IV ondansetron. Patientens laboratorieundersøgelser var signifikante med et initialt antal hvide blodlegemer på 14,0 pr. mikroliter (109/liter) (referenceområde 4,5-11,0 × 109/liter), hæmoglobin på 8,6 gram pr. deciliter (g/dL) (14-18 g/dL), hæmatokrit på 26,6 % (41-50 %) og blodplader på 486 × 109/liter (150-400 × 109/liter). Lipase var forhøjet med 225 enheder pr. liter (U/L) (0-160 U/L). Leverfunktionstest blev også opnået og var bekymrende for total bilirubin på 6,0 mg/dL (0,1-1,2 mg/dL), aspartat transaminase på 102 U/L (8-33 U/L) og alanintransaminase på 127 U/L (7-56 U/L). Patienten havde tegn på koagulopati med protrombintid på 21 sekunder (10-13 sekunder) og international normaliseret ratio på 1,86 (referenceområde under 1,1), på trods af manglende systemisk antikoagulation. Indledende computertomografi (CT) med IV kontrast af maven og bækkenet afslørede en 6,6 cm forstørret læsion i området af bugspytkirtlens hoved og fælles galdegang, i overensstemmelse med en stor visceral pseudoaneurisme uden arteriel ekstravasation ( og). Spiraler fra den tidligere embolisering var til stede inden for pseudoaneurisme sækken, hvilket indikerer, at dette var en gentagelse med betydelig udvidelse af den tidligere behandlede pseudoaneurisme. Alvorlig intrahepatisk biliær duktal dilation og diffus dilation af galdeblæren blev også observeret, med den formodede GDA pseudoaneurisme forårsagende masseffekt på den fælles galdegang (). Billedresultaterne blev diskuteret med IR med det samme, og patienten blev forberedt til akut embolisering. Endvidere planlagde IR akut perkutan placering af en galdevejskateter på grund af bekymring for kolangitis i forbindelse med et forhøjet WBC-tal og obstruktiv kolangiopati. Angiografi viste et stort pseudoaneurysm af IPDA, som stammede fra grenene af den øvre mesenteriske arterie. Coil-embolisering af arteriens ind- og udløb var vellykket uden vedvarende fyldning af pseudoaneurysmet efter embolisering, med tilhørende bevarelse af de omkringliggende jejunale arterier via kollateraler. Da patienten også viste tegn på dilation af galdegangene med obstruktion og bekymring for kolangitis, blev der placeret en venstre-sidet galdeudløb for at dekomprimere. Patienten tolererede den indledende procedure og blev indlagt på den kirurgiske intensivafdeling for løbende overvågning. I løbet af de følgende fire dage oplevede han en forbedring af leverfunktionstestene og leukocytose og blev efterfølgende udskrevet hjem. Fem uger efter udskrivelsen gennemgik patienten en gentagelse af scanningen af maven og bækkenet, som ikke viste nogen åbenlys pseudoaneurisme. Han gennemgik efterfølgende placering af en galdeudløbsstent med gastroenterologi og fjernelse af hans galde kateter.