En 65-årig kvinde blev indlagt på vores hospital i februar 2023 på grund af "vedvarende hovedpine i seks måneder", og CTA afslørede flere intrakraniale aneurismer. Efterfølgende blev der udført en digital subtraktiv angiografi (DSA) for at identificere et aneurysm ved den terminale bifurcation af den venstre midterste cerebral arterie (M1-segment), et aneurysm i den venstre bageste arterie, et aneurysm i den venstre ophthalmiske arterie, et aneurysm i den højre bageste arterie og et aneurysm i den højre ophthalmiske arterie. Under injektionen af Iohexol, optrådte et udslæt på huden, som hurtigt forsvandt med antiallergisk behandling. Patienten rapporterede ingen ubehag ved udskrivelsen. I april 2023, vendte patienten tilbage for behandling af det højre bageste arterieaneurysm og det ophthalmiske arterieaneurysm. Og ingen hypersensitivitetsreaktion opstod med iodixanol injektion under operationen. For en måned siden, blev hun genindlagt for at få en ny undersøgelse af emboliseringsstatus af aneurismerne. Under proceduren for cerebral angiografi blev der injiceret ca. 25 ml iodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, batch nr.: 23070461) via et 5F pigtail kateter til angiografi af aortabuen. Efter at have afsluttet angiografien af aortabuen, blev et 5F VER 135° enkelt-kurvet kateter brugt til cervikal-vertebral angiografi. Ca. 3 minutter efter injektionen af iodixanol i den stigende aorta via det 5F enkelt-kurvet kateter via femoral arterie-kappen, oplevede patienten svimmelhed, øget hjertefrekvens (HR 120 bpm), efterfulgt af hypotension (BP 90/43 mm Hg), et pludseligt fald i hjertefrekvens (HR 68 bpm), og SpO2 faldt til 92%. Intravenøs dexamethason (10 mg) blev straks administreret til antiallergisk behandling, oxygenbehandling via en maske til inhalation af oxygen, accelereret væskeinfusion og andre anti-chok-behandlingsforanstaltninger. Patienten oplevede dog efterfølgende tics i lemmerne, skum i munden og manglende reaktionsevne, akut administration af intravenøs diazepam (5 mg) til sedation, og aspiration af sputum for at opretholde luftvejens patency. På dette tidspunkt fortsatte blodtrykket med at falde til 53/29 mm Hg, og der blev ikke registreret nogen SpO2-aflæsning. Intravenøs saltvand blev accelereret, og 20 mg dopamin blev administreret for at øge blodtrykket. Endotracheal intubation og mekanisk ventilation blev indledt for at hjælpe vejrtrækningen. Efter ca. 3 minutter blev der ikke opnået nogen blodtryksaflæsninger, og intermitterende intravenøse bolusdoser af epinephrin (1 mg) blev straks administreret for at øge blodtrykket (i alt 4 mg). Blodtrykket blev gradvist genoprettet til 126/90 mm Hg, og SpO2 steg gradvist til 95%. Patienten havde dog en Glasgow Coma Scale (GCS) score på 3, bilaterale dilaterede pupiller med en diameter på ca. 5 mm, ingen lysresponsivitet, og der blev ikke observeret reaktion på smertefulde stimuli. Patienten blev straks overført til NICU for yderligere overvågning og behandling. Patienten forblev i en dyb koma med bilaterale, faste, udvidede pupiller på ca. 5 mm. Der blev ikke observeret spontan vejrtrækning, og kardiopulmonær genoplivning blev igangsat for aktivt at genoprette patientens hjerteslag. Der blev dog stadig ikke observeret spontan vejrtrækning (koncentrationen af K+ faldt til 2,8 mol/L). Efter at have fortsat med antiallergisk, anti-shock og korrektion af interne miljøforstyrrelser, blev patienten overført til intensivafdelingen (ICU) for yderligere behandling. Efter at være overført til ICU forblev patienten i en dyb koma med bilaterale dilaterede pupiller på ca. 3,5 mm. Hun havde en forsinket reaktion på lysrefleks og overfladisk vejrtrækning. Patienten var understøttet med respirator (FiO2, 90 %) for at opretholde SpO2 over 90 %. Blodtrykket og hjerterytmen var relativt stabile efter intravenøs indgivelse af norepinephrin (10 mg) og epinephrin (2 mg), med HR på 102 bpm og BP på 108/63 mmHg. Der blev administreret kontinuerlig mild hypotermisk hjernebeskyttelsesterapi. Patienten oplevede omfattende subkutan blødning i underekstremiteterne, grove vejrtrækningslyde i lungerne, sløve hjerteslag i apex, ingen tarmlyde, lav muskelstyrke i underekstremiteterne og ingen nedre ekstremitetsødem. Analyse af arteriel gas viste: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/L, Na+ 155 mmol/L, Ca2+ 0,84 mmol/L, Lac 17,60 mmol/L. Koagulationstest viste: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/L, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (Nøgleværdier for koagulationstest kan findes i). Patienten havde abnorm koagulation funktion og modtog plasma for at korrigere koagulation, den bageste hypofyse (36U/50 ml) og carbazochrome natrium sulfonat (80 mg/250 ml) til hæmodynamik, omeprazol (80 mg/250 ml) for at undertrykke syre, antiallergisk og anti-shock behandling, og korrektion af indre miljøforstyrrelser. Laboratorieevalueringer afslørede, at det hvide blodtal var 19,01 × 10^9/L, med 94,9% neutrofiler, og TNT-HSST var 2210,00 ng/L (Ændringer i hvide blodceller og neutrofil procentdele kan findes i). Alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), og lactat dehydrogenase (LDH) var 317 U/L (normal 7~40 U/L), 562 U/L (normal 13~35 U/L), og 1788 U/L (normal 109~245 U/L), henholdsvis. IL-6 var 9168,38 pg/mL og procalcitonin (PCT) niveau var 49,71 ng/mL, hvilket medførte rettidig kontinuerlig nyreerstatningsterapi (CRRT). Efterfølgende forværredes patientens tilstand yderligere (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), med tab af lysrefleks og ingen reaktion på smertefulde stimuli i ekstremiteterne. Og patientens alvorlige metaboliske acidose, vedvarende hyperlaktacidæmi, og alvorlige interne miljøforstyrrelser kunne ikke korrigeres, hvilket førte til fortsat forværring (nøgletal for blodgasanalyse, elektrolytniveauer, og lever- og nyrefunktionstest er vist i). Endelig blev patienten erklæret død som følge af redning, der ikke var gyldig som følge af anafylaktisk chok, dissemineret intravaskulær koagulation, og multiorgansvigt.