En 86-årig mand blev indlagt på vores hospital den 13. februar 2020 med den primære klage af kulderystelser og feber i løbet af de seneste 13 timer. Hans kropstemperatur var på sit højeste på 39,0 °C. Bortset fra træthed og svaghed, kastede han op med galdefarvet væske. Medicinsk historie inkluderede velkontrolleret essentiel hypertension, stabil koronararteriesygdom og asymptomatisk kolelithiasis. Ved indlæggelsen afslørede den fysiske undersøgelse ingen bemærkelsesværdige tegn. Hans kropstemperatur var 35,0 °C, puls 87 slag i minuttet, respirationsfrekvens 21 åndedrag i minuttet, blodtryk 102/62 mmHg og iltmætning 96%. Elektrokardiogrammet viste sinusrytme og normale ST-segmenter. Laboratorieprøver viste, at serum amylase, lipase og urin amylase alle var inden for referenceområdet, men inflammatoriske parametre steg og blodpladetallet faldt (102 × 103 / μL). Desuden var mild transaminitis og akut nyreskade til stede (). Konventionel CT af brystet, som dækkede en del af det epigastriske område, afslørede ikke kun kronisk inflammation i begge lunger, men intrahepatisk gas og cholecystolithiasis. Gassen var forvirrende, fordi det var svært at sige, om den var i de intrahepatiske galdegange eller i det portalvenøse system. Under alle omstændigheder viste alle de hurtige ændringer en alvorlig infektion. Patienten blev behandlet empirisk med intravenøs moxifloxacin, et fluorquinolon-antibiotikum, men hans tilstand forværredes 8 timer efter indlæggelsen. Feberen vendte tilbage med kuldegysninger. Temperaturen steg til 38,8 °C. Der blev straks taget blodprøver fra venen til dyrkning og test for antibiotikaresistens. Derefter begyndte han at vise uudholdelig hovedpine og abdominal distension, stivhed i nakken og Kernig's og Brudzinski's tegn. Der blev ikke fundet ømhed i maven. Blodpladeniveauet faldt brat til 46 × 103/μl efter 24 timer og til 27 × 103/μl efter 48 timer. D-dimeren var >20 mg/l. Blodkultur i 12 timer var forbløffende positiv for Gram-negative baciller, og derefter blev E. coli identificeret. Kontrastforstærket CT af abdomen (, ) blev udført på hospitalets dag 2. Billedet af trombose med diffus gas blev demonstreret i de øvre mesenteriske og portalvener, hvilket antydede en hyperkoagulabel tilstand af DIC forårsaget af E. coli bakteriemi. Abdominal ultralyd afslørede en normal galdeblærevæg og fælles galdegang, men en mural trombose i den fælles portalven. En tilbagesporende undersøgelse afslørede, at patienten havde spist kogte østers og spyttet rester af skallerne ud, før han blev syg. Det blev spekuleret, at resterne fra østersskallen måske havde skadet hans tarmforing og resulteret i systemisk inflammation og bakteriel emboli. Det mest bekymrende punkt var imidlertid, hvad der faktisk forårsagede den neurologiske anomali: purulent meningitis eller cerebral blødning? I øjeblikket var patienten i den hyperkoagulable tilstand af DIC, som manifesterede sig som diffus venøs trombose. I mellemtiden blev han fanget i et forbrugt hypocoagulabelt stadium med et tilsyneladende fald i blodplader. Derfor blev intrakraniel blødning stærkt mistænkt. Ufractioneret heparin var beregnet til at blive forsøgt, men blev opgivet på grund af usikkerheden omkring hjernes tilstand. Ikke desto mindre blev antibiotikabehandlingen skiftet til cefoperazone/sulbactam og derefter imipenem/cilastatin efter resultater af patogenkultur og følsomhedstest, som viste, at E. coli-stammerne var mest modtagelige for disse antibiotika. Levornidazol blev senere tilføjet for at styrke den antimikrobielle behandling. Humant immunoglobulin, frisk plasma, rekombinant humant trombopoietin og blodplader blev også administreret. Men hovedpinen blev værre. Det var presserende at identificere årsagen til encefalopati. På hospitalsdag 5 blev der mistænkt stratificering af cerebrospinalvæske (CSF) i de laterale ventrikler på hjernens magnetiske resonansbillede. Underlaget havde den funktion, at det gav et højt signal på T1WI, hvilket antydede SAH. Lumbalpunktur gav blodig CSF med et åbningstryk på 200 mmH2O. Der blev observeret hæmophagocytose, men CSF-kulturen var negativ for bakterier. Disse resultater udelukkede purulent meningitis og bekræftede tilstedeværelsen af SAH. Kortikosteroider, diuretika og mannitol blev brugt til at sænke det forhøjede intrakraniale tryk og forhindre cerebral ødem. Samme nat oplevede patienten et grand mal-anfald, der varede i omkring 10 minutter. Phenobarbital blev injiceret intramuskulært, og valproat blev taget oralt. Temperaturen begyndte at falde efter justeringen af antibiotika baseret på dyrkningsresultatet, og inflammatoriske parametre faldt også. Selvom vedvarende, blev hovedpinen ikke forværret. Der var heller ikke kulderystelser eller epileptiske anfald igen. Det så ud som om, at patienten var på vej til at komme sig, men 10 dage efter indlæggelsen blev hans mavesmerter dominerende. Han var anorektisk og klagede over mavetilstopning. Han afficerede kun én gang på hospitalets 3. dag og havde siden afficeret mindre flatus. Derfor blev der overvejet en adynamisk ileus. I mellemtiden blev laboratorieparametrene forværret igen. WBC var 14,08 × 103/μL med 88,6 % neutrofilia. Blandt de hepatiske biomarkører var bilirubiner moderat kompromitteret, og gamma-glutamyl transferase (GGT) steg til 398 U/L. Abdominal ultralyd afslørede en udvidelse af thromben fra hovedportalen til dens grene. Kontrastforstærket abdominal CT blev gentaget. Det viste, at trombosen i de øvre mesenteriske og portal vener var tydeligt forstørret, og den venstre gren af portalvenen var helt blokeret, hvilket blev spekuleret på at være ansvarlig for ovenstående symptomer og abnorme laboratoriefund (,). CT af hjernen viste SAH i den højre og venstre parietale og occipitale lobe (). Patienten var fanget mellem Scylla og Charybdis. Hvis trombosen ikke var blevet behandlet, ville leversvigt og intestinal nekrose have været resultatet af vedvarende iskæmi. Men hvis der var blevet leveret antikoagulanter, kunne SAH have været forværret og truet hans liv. Vi afvejede dilemmaet nøje. Da SAH blev anset for at være diffus udsivning af blod som følge af trombocytopeni, og blodpladetallet var genoprettet til 321 × 103/μL på nuværende tidspunkt, besluttede vi at prøve lavmolekylær vægt heparin (LMWH) under tæt overvågning. Enoxaparin blev startet subkutant fra en daglig lille dosis på 2000 u. Til vores overraskelse begyndte symptomerne og tegnene på adynamisk ileus at aftage den næste dag. Enoxaparin skulle have medført forbedring. Derefter blev det optitreret gradvist til 3000 u på 4. dag og til 6.000 u på 6. dag. Abdominal ultralyd afslørede blodgennemstrømning i hovedportalen, men ikke i den sagittale del af venstre portalven. CT blev gentaget efter 10 dages antikoagulation. I forhold til tidligere fund, var det ikke kun trombose i den øvre mesenteriske og portalvener, der var aftaget (,), men SAH i begge sider var absorberet (). Enoxaparin var blevet brugt i 18 dage, og blev derefter erstattet af oral rivaroxaban. Det så ud som om patientens tilstand blev bedre, men eventyret var ikke ovre endnu. Da han vågnede op om morgenen på hospitalsdag 19, følte han smerter i begge håndled, og så fik han pludselig kuldegysninger med en temperatur på 38,7 °C. Den fysiske undersøgelse afslørede symmetrisk rødme, hævelse og varme på hans håndled. Det blev betragtet som reaktiv arthritis, selvom hans humane leukocyt antigen (HLA)-B27 allel var negativ. Methylprednisolon og celecoxib blev ordineret. Dette syndrom tog en positiv drejning den næste dag. Efter 33 dages indlæggelse var patientens tilstand stærkt forbedret. De fleste laboratorieabnormiteter var normaliseret (). Han blev udskrevet den 16. marts 2020. viser tidslinjen for begivenheder og indgreb under hospitalsopholdet. Under indlæggelsen faldt patientens kropsvægt fra 65 til 57 kg. Han oplevede ikke et septisk chok eller væsketab. Hans laveste gennemsnitlige arterielle tryk var 72 mmHg, 24-timers væskeindtag var 3.000-4.000 ml, og urinproduktionen var 0,91-3,11 ml/kg/t. Nyrefunktionen blev vurderet ved estimeret glomerulær filtrationshastighed (eGFR), som blev beregnet i henhold til Creatinine-Cystatin C Equation (CKD-EPI 2012) (). Det blev forbedret fra 44 ml/min/1,73 m2 ved indlæggelsen til 70 ml/min/1,73 m2 ved udskrivning.