En 46-årig mand blev bragt på skadestuen med generel utilpashed 14 timer efter indtagelse af 1210 mg amlodipinbesilat (amlodipin) og 936 mg candesartan cilexetil (candesartan) i et selvmordsforsøg. Han havde en historie med forhøjet blodtryk, men ingen kendt historie med psykisk sygdom. Ved ankomst på skadestuen var hans vitale tegn som følger: Glasgow Coma Scale score, 13 (E3V4M6); blodtryk, 60/39 mmHg; hjertefrekvens, 95 b.p.m. (sinusrytme); respirationsfrekvens, 30 åndedrag/min; og iltmætning i blodet, 93% på en reservoir iltmaske ved 10 L/min. Blodprøver afslørede forhøjet laktatkoncentration og metabolisk acidose (tabel). Elektrokardiogrammets 12-leds fund var som følger: hjertefrekvens, 91 b.p.m.; normal sinusrytme; højre grenblok; og ingen QTc-forlængelse. Det transthoracic ekkokardiograms fund var som følger: visuelt estimeret ejektionsfraktion, 20%; ingen asynergi; og ingen valvulær sygdom. På baggrund af patientens sygehistorie mistænkte vi akut amlodipin- og candesartan-forgiftning, som medførte chok. På trods af vores forsøg på at forbedre patientens tilstand med væske-reanimation og administration af høje doser noradrenalin og vasopressin, var der ingen forbedring i patientens blodtryk eller mælkesyre. For at opretholde patientens blodkalciumniveauer, gav vi calciumgluconat og overvågede regelmæssigt niveauerne ved hjælp af arteriel blodgas-test. Hyperinsulinemi-euglykæmi-terapi blev indledt med en hastighed på 0,5 U/kg/t, uden en bolus for at undgå hypoglykæmi og hypokalæmi. Derudover gav vi lipidemulsion og glucagon. Desværre viste patientens vitale tegn, ejektionsfraktion og tid-integral for udstrømningshastigheden fra venstre ventrikel ingen forbedring. Vi overvejede at bruge methylenblåt, men det var ikke tilgængeligt på vores hospital. Udover det distributive chok, mistænkte vi en nedsat hjertefunktion, som bidrog til den katekolamin-refraktære hypotension, hvilket antydede et kardiogent chok. Derfor besluttede vi at intubere patienten og igangsætte VA-ECMO ca. 4 timer efter ankomst. Efter igangsættelsen af VA-ECMO, observerede vi en gradvis forbedring i blodlaktatkoncentrationen og den metaboliske acidose, og vi forenklede vores ledelsesstrategi ved at afbryde hyperinsulinemi-euglykæmi-terapi, lipidemulsion og glucagon. På trods af den forbedring, der blev observeret med VA-ECMO, havde patienten stadig brug for katekolaminer i flere dage for at opretholde det gennemsnitlige arterielle tryk, hvilket indikerer vedvarende refraktær distributiv chok. Over tid faldt patientens behov for katekolaminer, og hjertets funktion blev gradvist forbedret, hvilket i sidste ende førte til en vellykket udtrapning fra VA-ECMO på dag 5 af indlæggelsen. Selvom patienten oplevede nyresvigt på grund af forgiftning, blev nyreerstatningsbehandling ikke anset for at være nødvendig. Endelig blev patienten udtrukket på dag 9 og udskrevet på dag 18 uden at opleve nogen komplikationer relateret til VA-ECMO. Blodniveauer af amlodipin og candesartan blev bestemt. De maksimale blodkoncentrationer af amlodipin og candesartan var henholdsvis 536,9 og 8,1 mg/mL på dag 1.