En 52-årig mand besøgte vores Pulmonary Division med dyspnø, der havde varet i 8 måneder. Han havde røget i 30 år og havde en 5-års historie med hypertension, som han blev ordineret medicin for. I 20 år havde han et skrivebordsjob på en facilitet, der fremstillede ildslukkere. Begyndende 8 måneder siden blev han udsat for gas fra ildslukkere gentagne gange, i mindre end 10 s ad gangen. Han klagede over en intermitterende hoste, der blev lindret inden for et par timer. To måneder før han besøgte vores hospital, blev han udsat for gassen over en længere periode. Alvoren af hans symptomer steg hurtigt. Hans symptomer inkluderede dyspnø med en hoste ved anstrengelse og øjenirritation. Han blev udsat for ildslukkerens spray omkring tre gange om ugen. Ved fysisk undersøgelse så han syg ud. Hans blodtryk og kropstemperatur var normal. Hans læber var cyanotiske. Der blev hørt rales i begge nedre lunger. Den indledende iltmætning på rumluft var 88%. Analyse af arteriel blodgas viste en pH på 7.469, en PCO2 på 29.3 mmHg, PO2 på 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, og en iltmætning på 96.6% med en nasal kanyle, der modtog supplerende ilt ved 3 L/min. Laboratorieprøver, herunder blod og sputum, var normale. Lungefunktionstest viste FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, og DLCO 42%. En simpel thoraxrøntgen afslørede en bilateral lungeinfiltration, mens kontrastforstærket thoraxcomputertomografi viste glasagtige opaciteter med et skiferagtigt udseende. Bronkoskopi med bronchiale alveolære udskylninger (BAL) og en transbronchial lungebiopsi af den højre nedre lunge blev udført. Bronkoskopi viste proteinholdige sekreter i begge bronchiale træer. BAL-væsken var mælkeagtig og uklar. Mikroskopisk viste transbronchial lungebiopsi fuldstændig fyldning af alveolerne med periodisk syre-Schiff-positivt granulært materiale i den bevarede alveolære arkitektur. Patienten blev diagnosticeret med pulmonal alveolær proteinosis. Hele lungelavage blev udført under generel anæstesi. Ved udskrivelse viste en simpel thoraxrøntgen en forbedret lungehindeuklarhed bilateralt. Hans respiratoriske symptomer blev forbedret. Seksten måneder senere viste lungefunktionstest FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, og DLCO 81%. Pulmonær alveolar proteinosis er en sjælden lungelidelse, hvor surfactantproteiner og lipider akkumuleres i de intra-alveolære rum [,] PAP er klassificeret i primære og sekundære former: sekundær PAP er forårsaget af hæmatologiske midler, infektion eller indånding af støv eller dampe [-] PAP er rapporteret hos arbejdstagere, der udsættes for aluminiumsstøv, maling, savsmuld, silica, syntetiske plastdampe og indiumtinnoxid [] Der er dog ingen rapporter om PAP efter brug af brandslukningsudstyr, som det var tilfældet hos vores patient. Det kulbrinte, der anvendes i brandslukningsudstyr, er 1,1,1,2,3,3,3-heptafluorpropane, som er giftfri under stabile forhold, men kan nedbrydes til HF ved høje temperaturer, især i kombination med langvarig udsættelse for fugt, forurenende stoffer, visse metaller, metaloverflader eller kontakt med visse væsker eller dampe [-] HFA er ætsende og trænger ind i organiske materialer, herunder kropsvæv. Afhængigt af eksponeringsmåden kan der opstå hudulceration, lungeskade eller endda systemisk chok [-] Wu et al. undersøgte HFA-eksponeringer, der opstod fra 1991 til 2010: Dermal eksponering var den hyppigste (83,6%), men kun inhalation (7,1%), kombineret dermal og inhalation (1,9%), og kombineret okulær og inhalation (0,3%) eksponering blev også rapporteret [] Kono et al. og Kawaura et al. rapporterede også lungeskade ledsaget af akut respiratorisk distress syndrom efter HFA-inhalation [-] Zierold et al. rapporterede, at tre amerikanske militærpersoner døde af akut respirationsinsufficiens efter brug af en brandslukningsudstyr i deres køretøj efter et angreb med en raketdrevne granat [-] De indåndede sandsynligvis HFA genereret fra HF på grund af den høje temperatur i køretøjet [] I vores tilfælde var en højtemperatur-affaldsforbrændingsovn placeret i samme rum, hvor patienten udførte sprøjtetesten med brandslukningsapparatet. HF blev sandsynligvis omdannet til HFA, som derefter blev inhaleret. Vi målte ikke koncentrationen af autoantistoffer mod granulocyt-makrofag-koloni-stimulerende faktor (GM-CSF) hos denne patient. Cummings et al. hævdede dog, at inhalationseksponering ikke kan udelukkes, når primær PAP er mistænkt [,]. Desuden rapporterede Inoue et al. en historie om støvindånding i 23 % af de primære PAP-tilfælde [,]. I vores tilfælde formoder vi, at GM-CSF-autoantistofstatus er mindre vigtig. Begrænsningen af dette papir er et enkelt tilfælde. Derfor havde vi brug for yderligere undersøgelser for at afgøre, om der er en sammenhæng med HFA.